Зміст тем семінарських занять (теми реферативних повідомлень та напрямки дискусій)

Тема семінарського заняття № 1. Здоровий спосіб життя та його роль у профілактиці захворювань серцево-судинної системи

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про значення здорового способу життя в запобіганні захворюванням серцево-судинної системи.

Професійно-орієнтована: навчити лікарів-слухачів методам запобігання захворювань серцево-судинної системи, які зумовлені шкідливими звичками та психогенними зовнішніми чинниками.

Теми реферативних повідомлень.

1. Поняття про здоровий спосіб життя.

2. Вплив шкідливих факторів довкілля, куріння, алкоголю на серцево-судинну систему.

3. Значення фізичних факторів (фізкультура, спорт, загартовування у профілактиці серцево-судинних захворювань.

4. Роль нервово-психічних факторів у запобіганні серцево-судинних захворювань

5. Раціональне харчування і його роль у профілактиці захворювань серцево-судинної системи.

Короткий зміст заняття:

Здоровий спосіб передбачає створення оптимальних умов для життя і розвитку дитини, виключення з оточення шкідливих чинників, які можуть негативно впливати на різні органи і системи, у тому числі і серцево-судинну . Важливу роль відіграє раціональне (збалансоване) харчування, що запобігає порушенням вуглеводного і жирового обміну, ожирінню. Підкреслюється негативний вплив куріння і вживання алкоголю на серце і судини, роль емоційних стресів і нервово-психічних перевантажень, що переважно зустрічається в підлітковому віці. Відзначається позитивний вплив занять фізкультурою у формуванні здорового способу життя і профілактиці захворювань серцево-судинної системи.

Напрямки дискусі\ї:

• Сучасні погляди на здоровий спосіб життя.

- Вплив факторів довкілля на стан серцево-судинної системи у дітей.

- Роль куріння і вживання алкоголю у виникненні патології серцево-судинної системи.

• Фізична культура і спорт, як засоби запобігання серцево-судинним захворюванням.

• Характер харчування і серцево-судинна патологія.

Тема семінарського заняття № 2. Основи медичної генетики

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про медичну генетику і медико-генетичне консультування.

Професійно-орієнтована: навчити лікарів-слухачів користуватися даними медичної генетики в діагностиці і для профілактики серцево-судинних захворювань.

Теми реферативних повідомлень.

1. Принципи діагностики спадкових захворювань серцево-судинної системи у дітей.

2. Клінічна діагностика природжених захворювань серцево-судинної системи.

3. Показання для застосування цитогенетичних методів.

4. Профілактика серцево-судинних захворювань

5. Патогенетичні принципи лікування спадкових захворювань серцево-судинної системи у дітей.

Короткий зміст заняття:

Медична генетика дає дитячим кардіоревматологам знання про спадкові захворювання серцево-судинної системи, методи їх раннього розпізнавання на підставі клінічного, лабораторного й апаратного обстеження. Підкреслюється важлива роль медико-генетичного консультування в запобіганні серцево-судинним захворюваням дітей. Лікарі-слухачі знайомляться з патогенетичними принципами лікування спадкових захворювань серцево-судинної системи. Обговорюються зміни серцево-судинної системи дитини у разі спадкових колагенопатій, спадкових захворювань нервово-м’язового апарату, амілоїдозу серця, мукополісахаридозів (хвороб накопичення). Акцентується увага на характер успадкування, генетичні дефекти, які лежать в основі даної патології.

Напрямки дискусії:

- Роль спадкових факторів у виникненні захворювань серцево-судинної системи.

- Медико-генетичне консультування дітей із сімей з природженою патологією серцево-судинної системи.

- Клінічні ознаки спадкових захворювань серця і судин сполучної тканини.

системи.

- Лабораторна й апаратна діагностика спадкової патології серцево-судинної системи

- Профілактика природжених захворювань серцево-судинної системи у дітей.

Тема семінарського заняття № 3. Імунітет та імунопатологічні стани

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про імунітет і патологію імунної системи у дітей.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів оцінювати показники клітинного і гуморального імунітету у здорових і хворих дітей, а також вміти запідозрити імунодефіцитний стан.

Навчальні питання:

1. Особливості імунітету у дітей різного віку.

2. Порушення гуморальної ланки імунітету.

3. Порушення клітинного імунітету

4. Природжені імунодефіцитні синдроми та захворювання.

5. Набуті імунодефіцитні стани.

6. Лікування дітей з імунодефіцитами.

Короткий зміст заняття:

Імунна система здійснює захист організму від несприятливих зовнішніх і внутрішніх впливів і тим самим забезпечує його цілісність та індивідуальність. На 2-му місяці внутріутробного розвитку починається закладка загрудинної залози, а в подальшому (14-й тиждень) її клітинна диференціація. Враховуючи масу тимуса і його вікову інволюцію, слід відзначити високу функціональну активність клітинного імунітету у новонароджених дітей. Гуморальний імунітет новонароджених дітей у великій мірі залежить від рівня материнського та Ig G, Ig А, як правило відсутній. У першому півріччі життя рівень Ig G знижується, а в подальшому починає з’являтися власний Ig G, рівень якого поступово зростає і сягає рівня дорослих у віці близько !0 років. Рівень Ig M наростає до рівня дорослих вже у 2-4-річному віці. Ig А починає продукуватися з 2-3 тижня життя і досягає нормальних величин у 8-15-річному віці. Відомі так звані „критичні періоди” в розвитку імунобіологічної реактивності дітей: період новонародженості, у віці 4-6 міс, 2-й рік життя, 4-6 років та період статевого дозрівання.

Імунодефіцитні стани можуть бути первинними (природженими) та вторинними (набутими). В залежності від характеру ураження розрізняють недостатність клітинного, гуморального імунітету та комбіновані імунодефіцитні стани (ІДС). Більшість набутих ІДС є генокопіями первинних.

Проводиться обговорення первинної агаммаглобулінемії (хвороба Брутона), дисгаммаглобулінемії, коли порушується синтез одного або двох класів Ig, лімфоцитарної дисгенезії (синдром Незелофа), гіпоплазії загрудинної залози та пара щитовидних залоз (синдром Ді-Джорджі), спадкового алімфоцитозу (швейцарського типу імунодефіциту), синдрому Луї-Бар (атаксія-телеангіектазія), синдрому Віскотта-Олдріча. Розглядаються причини вторинних імунодефіцит них станів. Обговорюються основні принципи лікування ІДС, корекції порушень гуморальної і клітинної ланок імунітету.

Напрямки дискусії:

• Становлення імунної системи у плода.

- Особливості імунодефіциту клітинного типу.

- Особливості імунодефіциту гуморального типу.

• Комбіновані імунодефіцити.

• Замісна терапія гуморальних імунодефіцитів.

- Показання і протипоказання для призначення препаратів тимуса.

Тема семінарського заняття № 4. Морфологія, фізіологія та патофізіологія системи кровообігу.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про морфологію, фізіологію та патофізіологію серцево-судинної системи

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів використовувати отримані знання у своїй практичній діяльності.

Навчальні питання:

1. Кровообіг плода і новонародженого.

2. Анатомія серця і судин у різні вікові періоди.

3. Функції міокарда в нормі.

4. Порушення функцій міокарда під час патологічних процесівх.

5. Поза серцеві порушення у разіпатології серцево-судинної системи.

Короткий зміст:

Серце і великі судини починають формуватися на 2-му тижні життя ембріона. З кінця 2-го місяця внутрішньоутробного періоду установлюється плацентарний кровообіг, який припиняється з моменту народження дитини і перетискання судин пуповини. Тоді починає функціонувати мале коло кровообігу. Маса серця новонародженого відносно більша ніж у дорослого, а з віком праві відділи серця відстають у розвитку в порівнянні з лівими відділами серця. Серце більше росте в довжину. У новонароджених спостерігається переважання симпатичної іннервації над вагусною. У зв’язку з відносно більшою масою серця у дітей і більшою площею отворів серця і просвіту судин, а також враховуючи меншу “спрацьованість” серцевого м’яза, функціональна здатність серця у дітей значно вища. Пульс у дітей частіший і з віком сповільнюється, однак АТ нижчий і з віком наростає. При цьому є значна лабільність цих показників. Час кровообігу у дітей удвічі менший ніж у дорослих. Для ЕКГ дітей є характерною правограма, яка з віком зменшується. У разі метаболічних чи дистрофічних змін порушуються всі функції міокарда: автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості.

Напрямки дискусії:

1. Особливості внутріутробного плацентарного кровообігу.

2. Характеристика окремих відділів серця у різні вікові періоди.

3. Іннервація серцевого м’яза і її вплив на функцію.

4. Особливості коронарних артерій і великих судин у дітей різного віку.

5. Тони серця в нормі і при патології. Характеристика серцевих шумів і їх походження.

6. Вплив екзо- і ендогенних чинників на показники пульсу й артеріального тиску.

7. Основні функції міокарда.

Тема семінарського заняття № 5. Об'єктивні методи дослідження серця та великих судин

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про об’єктивні методи дослідження серця і судин

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів оцінювати ЕКГ,ФКГ, інтерпретувати дані УЗД, рентгенологічного методів дослідження серцево-судинної системи у дітей.

Навчальні питання:

1. Частота пульсу, величини АТ у здорових дітей різного віку.

2. Характерні зміни пульсу у разі патології серцево-судинної системи.

3. Величина артеріального тиску у здорових дітей.

4. Розміри серця у дітей різного віку.

5. Аускультація серця і судин в нормі і у разі патології.

6. Особливості ЕКГ у здорових і хворий дітей різного віку.

7. Ультразвукові методи обстеження серця і судин у дітей.

8. Рентгенологічні методи обстеження серця і судин.

Короткий зміст заняття:

Діагностика серцево-судинних захворювань у дітей базується на клінічних методах обстеження частоти і характеру пульсу, перкуторних даних про розміри серця, аускультації серця і судин, вимірюванні артеріального тиску. На підставі цих даних можна проводити скринінг основних захворювань серцево-судинної системи. У сучасній кардіології основну роль в отриманні об’єктивної інформації відіграють інструментальні методи дослідження. На підставі ЕКГ ми оцінюємо функції міокарда, ФКГ дозволяє уточнити аускультативні феномени. Променеві методи діагностики дозволяють дослідити розміри судин, серця і його структур, характер патологічних змін і процесів. Сучасна допплєрографія дає можливість неінвазивно оцінювати характеристики кровоплину в серці та судинах. Для уточнення інформації про структурні зміни деколи використовується комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія.

Напрямки дискусії:

- Характерні клінічні ознаки (патогномонічні) природжених вад серця і великих судин.

- Критерії артеріальних гіпертензії та гіпотензії.

- Оцінка ЕКГ здорової дитини.

- Ознаки гіпертрофії передсердь та шлуночків, порушень ритму, провідності,

метаболічних процесів у міокарді за даними ЕКГ.

- Форма і характер шуму у разі різних вад серця.

- Диференціальна діагностика станів з посиленням легеневого рисунка.

- Рентгенологічна картина вад серця.

- Імпульсна та кольорова допплєрографія в оцінці потоків крові.

Тема семінарського заняття № 6. Первинні та вторинні артеріальні гіпертензії та гіпотензії

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про артеріальні дискінезії.

Професійно орієнтована: ознайомити лікарів-слухачів з сучасними поглядами на етіологію, патогенез, диференціальну діагностику, принципи лікування та профілактики артеріальної гіпертензії та гіпотензії.

Навчальні питання:

1. Фізіологічні коливання артеріального тиску у здорових дітей.

2. Етіологія і патогенез артеріальної гіпертензії.

3. Класифікація гіпертонічної хвороби.

4. Клініка, діагностика і диференціальна діагностика артеріальної гіпертензії.

5. Лікування артеріальної гіпертензії і її ускладнень.

6. Артеріальні гіпотензії.

7. Невідкладна допомога у разі зомління, колапсу, шоку.

8. Профілактика артеріальних дискінезій.

Короткий зміст заняття:

Артеріальний тиск – найважливіший показник гемодинаміки. Його рівень визначається величиною серцевого викиду, загальним периферичним опором судинного русла і об’ємом циркуляційної крові. На його величину впливають емоції, метеорологічні і географічні фактори. Артеріальна гіпертензія – це перманентне або тимчасове підвищення величини АТ дитини понад нормальні показники для певного віку. Розрізняють первинну і вторинну артеріальні гіпертензії.

Первинна артеріальна гіпертензія ( ПАГ, гіпертонічна хвороба, есенціальна гіпертензія ) – це хронічне систоло-діастолічне підвищення АТ, в основі якого лежить порушення нервових механізмів, що регулюють судинний тонус, без первинного ураження внутрішніх органів. Частота ПАГ у дітей становить 5 –14%. Найчастіше вона виникає у періоді статевого дозрівання. Основний патогенетичний пусковий механізм ПАГ – це надмірна адренергічна активність нейронів головного мозку, яка може бути генетично детермінованою. Розрізняють 3 стадії ПАГ: транзиторна, лабільна і стабільна. Обговорюються суб’єктивні та об’єктивні симптоми ПАГ, основні принципи лікування, яке повинно бути своєчасним, комплексним і тривалим. Воно неодмінно передбачає організацію режиму праці і відпочинку, дієтичні заходи, охоронний психічний режим, боротьбу з гіподинамією. Обговорюються гіпотензивні препарати кардіотропної, судинної, діуретичної, нейротропної, дії.

Вторинні артеріальні гіпертензії (ВАГ, симптоматичні) можуть виникати у будь-якому віці, але більш характерні для дітей молодшої вікової групи. Розрізняють ВАГ у разі захворювань нирок (паренхіматозні і судинні) , серця і судин (коарктація аорти, недостатність клапанів аорти), ендокринної патології (феохромоцитома, синдром Конна, синдром Іщенко-Кушінга, адреногенітальний синдром, тиротоксикоз) і процесів у головному мозку (епілепсія, травми, пухлини).

Артеріальні гіпотензії (Аг)можуть бути фізіологічними і патологічними. Поширеність артеріальної гіпотензії у дітей – 3,9-20,9%. Розрізняють нейроциркуляторну (первинну) і симптоматичну (вторинну) Аг, а також пароксизмальну і перманентну форми цієї патології. Гіпотонічний криз характеризується різким падінням АГ нижче 80 / 50-30 мм рт ст. Вторинні Аг найчастіше виникають гостро після передозування гіпотензивних препаратів, під час важкої інфекційної патології, важких захворювань серцево-судинної системи, у разі гіпотирозу, хвороби Аддісона. Лікування Аг базується на застосуванні загальнозміцнювальних заходів, вітамінів (особливо групи В) і стимуляторів, корекції харчування.

Напрямки дискусії:

• Вікові особливості АТ у дітей.

• Критерії артеріальних гіпертензії та гіпотензії.

- Етіологія і патогенез ПАГ.

- Оцінка вихідного вегетативного тонусу у дітей.

• Діагностика і диференціальна діагностика ПАГ і Аг.

• Діагностика і диференціальна діагностика ВАГ.

• Клінічна фармакотерапія ПАГ, ВАГ і Аг.

• Профілактика артеріальних дискінезій у дітей.

Тема семінарського заняття № 7. Вегетативні дисфункції. Нейроциркуляторна дистонія(НЦД).

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасні знання про нейроциркуляторну дистонію (НЦД) у дітей.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів діагностувати і лікувати нейроциркуляторну дистонію і проводити профілактику вегетативних дисфункцій у дітей.

Навчальні питання:

1. Оцінка вегетативного статусу дитини.

2. Етіологія НЦД.

3. Класифікація НЦД.

4. Клініка НЦД.

5. Диференціальний діагноз НЦД.

6. Лікування НЦД.

7. Профілактика НЦД.

Короткий зміст заняття:

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД) - стан функціональної нестабільності вегетативної регуляції серцево-судинної системи різної етіології без ознак органічних причин захворювання. Відомі синоніми: нейротичний серцево-судинний невроз; нейроендокринна, або функціональна кардіоміопатія, невроз з нейроциркуляторним синдромом, невроз з кардіалгіями, синдром Да Коста, синдром напруження, невроз серця, вазорегуляторна астенія, серцево-судинний гіперкінетичний синдром. Найчастіше формується у підлітковому віці через порушення адаптаційних можливостей організму , що перебуває у стадії перебудови всіх основних органів і систем, в першу чергу ендокринної. НЦД – дуже часта патологія. Її і частота у структурі вегетативних дисфункцій є від 70% у хлопчиків до 80% у дівчаток.

В етіології слід відзначити такі фактори як гіпокінезія, перенапруження зору, зовнішні інтоксикації, вплив хронічних вогнищ інфекції, спадкова обтяженість сімейного анамнезу, патологія вагітності, підвищена або знижена маса тіла, надмірне споживання солі, психологічні та суспільні впливи.

Гіпотензивний варіант НЦД характеризується Ат 80 – 100 / 45 – 60 мм рт. ст., що відповідає 5-25 перцентилі кривої нормального розподілу АТ.

Гіпертензивний варіант НЦД зустрічається у 8 –25% школярів, причому у 33-42% випадків регєструється підвищення АТ, а у 17-25% гіпертензія набуває прогресивного характеру (Леонтьєва И.В., 2000).

Кардіалгічний варіант НЦД найбільш поширений. Виділяють 3 ступені. У разі І-го ступеня НЦД болі в ділянці серця короткочасні і тільки після психоемоційного напруження. ІІ-ий ступінь характеризується появою болю декілька разів на тиждень, тривалістю від 15-20 до 30-45 хв. З’являється іррадіація болю в ліве плече, лопатку, шию зліва. У разі ІІІ-го ступеня болі тривають більше 60 хв, виникають щоденно, деколи декілька разів на день, охоплюють усю прекардіальну ділянку, іррадіюють вліво і в ділянку епігастрія, а деколи і вправо.У всіх дітей з ІІІ ступенем НЦД є психоневротичні розлади.

Лікування НЦД здійснюється в залежності від форми, передбачає індивідуальний підхід, достатню тривалість, комплексність. Основна увага звертається на немедикаментозне лікування, дієтотерапію, фізіотерапевтичні процедури та лікувальну фізкультуру. Медикаментозне лікування застосовується симптоматично за строгими показаннями.

В основі профілактики є правила здорового способу життя (харчування, фізична активність, режим праці та відпочинку, обмеження інтоксикацій і санація хронічних вогнищ інфекції).

Напрямки дискусії:

• Роль соматичної патології в етіології НЦД.

• Суб’єктивні симптоми НЦД.

• Об’єктивні симптоми НЦД.

• НЦД як предиктор розвитку гіпертонічної хвороби.

• Методи визначення вихідного вегетативного статусу.

• Вегетативна реактивність і вегетативне забезпечення функціональної діяльності.

• Лікування “соматичного синдрому” у разі НЦД.

• Профілактика НЦД.

Тема семінарського заняття № 8. Природжені вади серця та великих судин.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про найчастіші природжені вади серця і великих судин.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів на підставі клінічних та інструментальних даних діагностувати природжені вади серця і великих судин.

Навчальні питання:

1. Поширення, етіологія, класифікація природжених вад серця і великих судин.

2. Дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок (ДМПП і ДМШП).

3.Відкрита артеріальна протока (ВАП).

4. Ізольований стеноз легеневого стовбура (ІСЛС).

5. Тетрада Фалло (ТФ).

6. Стеноз аорти (СА).

7. Коарктація аорти (КА).

8. Повна транспозиція аорти і легеневого стовбура.

Короткий зміст заняття:

Природжені вади серця (ПВС) – це захворювання серця і великих судин, зумовлені аномаліями їх ембріонального розвитку. Частота їх щодо всіх хвороб дітей становить 0,2 – 0,5%, а для дітей першого року життя – до 5 – 10%. Найчастіше зустрічаються ДМШП (40%), ДМПП (11%), ВАП (10%). Вирішальне значення мають впливи патологічних чинників на ембріон у період від 3-го до 8-го тижня вагітності. В основу класифікації покладено анатомічні, клінічні та гемодинамічні ознаки вади. Найчастіше у педіатричній практиці вади ділять на ”білі” та ”сині” за ознакою наявності ціанозу. Для уточнення діагностики використовують інструментальні методи дослідження, а особливе прогностичне значення мають наявність і ступінь гіпертензії в малому колі кровообігу. Гемодинаміка за наявності вади серця у великій мірі залежить від величини і місця, де розміщується дефект, а це, в свою чергу має клінічні еквіваленти, що допомагають в диференціації захворювання. Обговорюється роль сучасних методів діагностики природжених вад, патогномонічні симптоми деяких вад, терміни хірургічного лікування в залежності від патології.

Напрями дискусії:

1. Вади серця і показники смертності дітей різного віку.

2. Захворювання вагітної жінки і вади серця.

3. Оцінка класифікацій природжених вад серця і великих судин.

4. Клінічна діагностика природжених вад серця.

5. Інструментальна діагностика природжених вад серця.

6. Ускладнення і прогноз природжених вад серця.

7. Основні принципи консервативного лікування природжених вад серця.

8. Оптимальні терміни хірургічної корекції природжених вад серця.

9. Диспансерне спостереження за дітьми з природженими вадами в до- і післяопераційний періоди.

Тема семінарського заняття № 9. Порушення серцевого ритму та провідності.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про порушення серцевого ритму та провідності.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів на підставі клінічних та інструментальних даних діагностувати порушення серцевого ритму та провідності.

Навчальні питання:

1. Причини виникнення аритмій і їх класифікація.

2. Порушення утворення імпульсу.

3. Порушення й аномалії проведення імпульсу.

4. ЕКГ-ознаки різних видів аритмій.

5. ЕКГ-ознаки блокади серця.

6. Клінічні ознаки порушень збудливості та провідності в залежності від виду та локалізації.

Короткий зміст заняття:

Порушення серцевого ритму – це серцевий ритм, який відрізняється від нормального синусового за частотою, регулярністю, джерелом виникнення збудження, а також порушеннями зв’язку або послідовності між активацією передсердь і шлуночків. Аритмії виникають у будь-якому віці і пов’язані з різними причинами. Класифікації базуються на клініко-електрокардіографічній характеристиці аритмії, патогенезі, тощо. Порушення серцевого ритму ділять на 3 групи: тахі-, брадикардія, аритмії, (екстрасистолія, атріовентрикулярна дисоціація і парасистолія). Основну увагу звертають на синусову аритмію, синдром слабкості синусового вузла, екстрасистолії в залежності від місця їх виникнення. Розглядають пароксизмальну суправентрикулярну тахікардію (ПСТ), синусову і передседну, атріовентрикулярну форми, критерії їх діагностики і лікування. У лікуванні виділяють 2 етапи: зняття приступу і лікування в післяприступному періоді. Подається класифікація 4-х класів антиаритмічних препаратів, їхні механізми дії.

Виділяють 3 ступені блокад залежно від порушення проведення імпульсу в провідній системі серця. Розрізняють їх в залежності від місця блоку, стійкості і часу виникнення. Блокади можу бути також повними і неповними, природженими та набутими, органічними і функціональними (синоаврикулярні, внутрішньопередсердні, атріовентрикулярні, внутрішлуночкові, минущі, переміжні і хронічні). Виділяються повна атріовентрикулярна блокада і синдром Морганьїі-Адамса-Стокса, клініка, невідкладна допомога. Обговорюється синдром і феномен WPW, синдроми вкорочення інтервалу Р – Q і продовження інтервалу Р – Q.

Напрями дискусії:

1. Причини аритмій у дітей різного віку.

2. Оцінка класифікацій аритмій.

3. Синусова аритмія: дихальна і нереспіраторна.

4. Синдром слабкості синусового вузла.

5. Характеристика екстрасистоли залежно від місця її виникнення.

6. Варіанти суправентрикулярної форми пароксизмальної тахікардії.

7. Етапне лікування ПСТ.

8. Характеристика антиаритмічних препаратів.

9. Диференціальна ЕКГ-діагностика блокад.

10. Синдром WPW.

Тема семінарського заняття № 10. Захворювання серця неревматичної природи. Інфекційний ендокарди. Перикардити.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про етіопатогенез, клініку, діагностику і принципи лікування неревматичних уражень міо-, ендо-, і перикарда у дітей.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів на підставі клінічних, лабораторних і інструментальних обстежень діагностувати неревматичні кардити, інфекційний ендокардит і перикардити у дітей.

Навчальні питання:

1. Класифікація захворювань міокарда у дітей.

2. Етіологія інфекційних міокардитів.

3. Морфологія міокардиту.

4. Класифікація міокардитів.

5. Клініка різних форм кардитів залежно від часу виникнення.

6. Критерії діагностики кардитів.

7. Диференціальний діагноз і лікування міокардиту.

8. Кардіоміопатії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування і прогноз.

9. Інфекційний ендокардит. Етіологія, патогенез, клініка ,лікування.

10. Перикардити. Етіологія, патологічна анатомія, класифікація, клініка ,лікування.

Короткий зміст заняття:

Серед захворювань міокарда виділяють міокардити, міокардіодистрофії, кардіоміопатії. Розглядаються етіологічні чинники інфекційних міокардитів, залежність патогенезу в від збудника, макро- і мікроскопічні ушкодження міокарда. Подається класифікація кардиту (Н.А.Белоконь, 1984) з урахуванням етіології, періоду виникнення хвороби, форми і перебігу, а також ускладнень і закінчення хвороби. Обговорюються природжені міокардити, які поділяються на ранні і пізні, акцентується увага на клінічні симптоми і лабораторно-інструментальні обстеження. Подається характеристика набутих міокардитів, етіологія, патогенез, клініка, особливості перебігу та лікування. ,лікування Інфекційний ендокардит – загальне інфекційне захворювання з переважною локалізацією патологічного процесу на клапанному апараті і пристінковому ендокарді, а а також на інтимі магістральних судин. Обговорюються етіологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування інфекційного ендокардиту у дітей. Перикардити займають 1% у структурі серцево-судинних захворювань у дітей, трудно діагностуються у ранньому віці. Розглядаються питання етіології, клінічні ознаки різних форм перикардиту, критерії діагностики, лікувальна тактика.

Напрямки дискусії:

- Патогенез вірусних міокардитів.

• Етіологічний чинник і патоморфологія міокардиту.

• Особливості бактеріальних міокардитів.

• Великі і малі діагностичні критерії інфекційних міокардитів.

• Особливості бактерійних міокардитів.

• Антибактеріальна терапія інфекційних міокардитів.

• Варіанти кардіоміопатій.

• Діагностика інфекційних ендокардитів.

• Етіотропне лікування інфекційних ендокардиту.

• Етіологія і особливості перебігу перикардиту.

• Лікувальна тактика у разі перикардиту.

Тема семінарського заняття № 11. Гостра ревматична гарячка (ГРГ).

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про етіологію, патогенез, клініку, діагностику і принципи лікування ГРГу дітей.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів на підставі клінічних, лабораторних і інструментальних обстежень розпізнавати ранні ознаки ГРГ, проводити повноцінне лікування, вторинну і первинну профілактику ревматичних уражень у дітей.

Навчальні питання:

1. Сучасні погляди на етіопатогенез ГРГ.

2. Класифікація ГРГ.

3. Критерії діагностики ГРГ.

4. Клінічні форми ГРГ: кардит, поліартрит мала хорея.

5. Етапне лікування ГРГ.

6. Профілактика ГРГ.

Короткий зміст заняття:

Етіологічним чинником ГРГ є β-гемолітичний стрептокок групи А. Протеїн М з оболонки цього мікроба визначає його вірулентність, специфічність ревматогенність мікроба. Відіграють роль і L-форми стрептокока, які не викликають вираженої антистрептококової імунної відповіді. ГРГ є інфекційно-алергічним захворюванням, яке розвивається тільки у генетично схильному до нього організмі. Стрептокок виявляє на організм не лише токсичну дію, але й визначає імунопатологічні й автоімунні порушення. Морфологічні зміни у сполучній тканині проходять 4 фази, з яких перша (мукоїдне набухання) є зворотною Використовують клінічну класифікацію ГРГ, запропоновану у 2002 році. Обговорюють окремі положення класифікації, клінічні симптоми кардиту, поліартриту, малої хореї. Критерії діагностики Киселя-Несторова доповнюються критеріями діагностики першої атаки ГРГ (1992). Акцентується увага на етапності лікування з характеристикою кожного етапу, первинній і вторинній профілактиці.

Напрямки дискусії:

• Спадкова схильність до ГРГ, “сімейний анамнез”.

• Критерії гострого, підгострого, затяжного, рецидивного і латентного перебігу хвороби.

• Абдомінальний синдромом у разі ГРГ.

• Диференціальний діагноз малої хореї.

• Характеристика зворотного ГРГ.

• Антибіотики в терапії ГРГ.

• Показання до призначення кортикостероїдів, схема лікування.

- Порівняльна характеристика нестероїдних протизапальних засобів.

Тема семінарського заняття № 12. ЮРА. Дифузні захворювання сполучної тканини (ДЗСТ). Системні васкуліти.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про ЮРА, ДЗСТ, системні васкуліти у дітей.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів своєчасно розпізнавати ЮРА, ДЗСТ, системні васкуліти у дітей.

Навчальні питання:

1. Етіологія, патогенез, класифікація ЮРА.

2. Системний червоний вовчак (СЧВ). Клініка, діагностика.

3. Системна склеродермія (ССД) Клініка, діагностика.

4. Дерматоміозит (поліміозит). Клініка, діагностика.

5. Системні васкуліти. Нозологічні форми. Основні клінічні синдроми.

6. Принципи лікування системних васкулітів у дітей.

Короткий зміст заняття:

ЮРА – хронічне запальне захворювання суглобів з неясною етіологією і складним, переважно автоімунним патогенезом. Належить до мультифакторіальних, полігенно успадкованих захворювань. Суглобовий синдром – основний прояв хвороби. В залежності від статі і віку має різний перебіг та прогноз. Розрізняють поліартритичну серонегативну, поліартритичну сер опозитивну форми, олігоартрикулярний варіант у дівчаток раннього віку і у хлопчиків старшого віку. Окремо обговорюється системна форма захворювання (синдром Стілла) і алергосептичний варіант (субсепсис Вісслера-Фанконі). На відміну від суглобових форм, системні форми ЮРА характеризуються ураженнями внутрішніх органів (печінка, селезінка, нирки, серце). Критерії діагностики базуються на ознаках, описаних А.В.Долгополовою (1979). Розглядаються принципи диференційованої терапії в залежності від форми хвороби.

Із групи ДЗСТ у дітей найчастіше спостерігаються системний червоний вовчак (СЧВ), системна склеродермія (ССД) і дерматоміозит. Розглядаються критерії діагностики СЧВ, а серед найбільш значущих – нефрит, який приводить до ниркової недостатності й ураження всіх структур серця. Обговорюються критерії діагностики ССД і серед них – ураження серця і шкіри та патогномонічні зміни стравоходу. Акцентується увага на клінічних проявах дерматоміозиту і, в першу чергу, ураженні м’язової тканини, включаючи міокард, та на формах захворювання залежно від етіології та патогенезу.

До групи системних васкулітів належать захворювання з імунним запаленням і подальшими деструктивними змінами стінки судин і навколишніх тканин, вторинними ураженнями органів та систем організму. В патогенезі провідну роль відіграє імунокомплексний процес. У дітей найчастіше зустрічається геморагічний васкуліт. Розглядаються клінічні прояви вузликового поліартериту, хвороби Кавасакі, питання диференціальної діагностики системних васкулітів Акцентується увага на етапності лікування, первинній і вторинній профілактиці.

Напрямки дискусії:

• Застосування глюкокортикоїдів у дітей з ЮРА.

• ЮРА і амілоїдоз нирок.

• Диференціальна діагностика уражень серця у разі ДЗСТ.

• Особливості ураження судин і серця залежно від характеру ДЗСТ.

• Лікування активної фази ДЗСТ.

• Показання до призначення кортикостероїдів, схема лікування.

• Порівняльна характеристика імунодепресантів.

• Лікувальна тактика у разі геморагічного васкуліту.

Тема семінарського заняття № 13. Набуті вади серця.

Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про найчастіші набуті вади серця їх діагностику, лікування, профілактику.

Професійно орієнтована: навчити лікарів-слухачів на підставі клінічних та інструментальних даних діагностувати набуті вади серця, знати причини їх розвитку, діагностику, лікувальну тактику.

Навчальні питання:

1. Класифікація ступенів компенсації недостатності мі трального клапана (НМК).

2. Класифікація мі трального стенозу (МС).

3. Комбінована мі тральна вада. Діагностичні ознаки переважання НМК або МС.

4. Клінічні ознаки недостатності аортального клапана (НАК) залежно від ступеня компенсації вади.

5. Клінічні симптоми, стадії перебігу стенозу гирла аорти (СГА).

6. Вади трикуспідального клапана, критерії діагностики.

Короткий зміст заняття:

Набуті вади серця здебільшого є наслідком перенесеної гострої ревматичної гарячки (ГРГ). Найчастіше зустрічається НМК, яка проходить ряд стадій. Розглядаються гемодинаміка, критерії діагностики, перебіг, лікування і прогноз НМК. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (МС) у дітей рідко буває ізольованим, у своєму розвитку має 5 стадій, які визначаються за клінічними симптомами, ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ змінами. МС часто приєднується до НМК. Існують 3 поєднання мітральної вади в залежності від переважання недостатності чи стенозу. НАК у дітей займає 2 місце за частотою після НМК. Розрізняють 3 ступені порушення геодинаміки у разі НАК, які мають відповідні клінічні ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ ознаки, СГА зустрічається у дітей рідко, перебіг має 5 стадій розвитку. У разі ГРГ, як правило, він поєднується з НАК або вадами мітрального клапана. Вади тристулкового клапана внаслідок ГРГ практично ізольовано не зустрічаються, а можуть розвиватися на фоні вже сформованих вад мітрального й аортального клапанів. Частіше до вади тристулкового клапана веде септичний ендокардит унаслідок інфікування підключичного катетера. Обговорюються основні принципи лікування у тому числі і показання для хірургічної корекції набутих вад серця залежно від виду патології, питання профілактики розвитку вади у разі ГРГ.

Напрями дискусії:

1. Вади серця і їх рентгенодіагностика.

2. Геодинаміка у разі НМК різного ступеня важкості.

3. Оцінка класифікацій природжених вад серця і великих судин.

4. Клінічна і рентгенологічна діагностика легеневої гіпертензії.

5. Інструментальна діагностика набутих вад серця.

6. Гемодинаміка у разі НАК різного ступеня.

7. Стадійність перебігу СГА.

8. Показання до хірургічної корекції набутих вад серця.

9. Диспансерне спостереження за дітьми з набутими вадами в до- і післяопераційний період.

Тема семінарського заняття №14. Гостра судинна недостатність