Демікпелік күй (status)

Демікпелік күй – қатарынан үш рет ингаляция жасаудан және әдетте кеңірдекшелерді нәтижелі кеңітетін дәрілер (β₂-адреномиметиктер т.б.) қабылдаудан жойылмайтын бронхиалық демікпенің және сыртқы тыныстың обструкциялық бұзылыстарының ушығуы. Ол бронхиалық демікпенің ұзаққа созылған ұстамасы емес. Демікпелік күй, бронхиалық демікпенің ғана емес, обструкциялық сүлде бронхиттің, өкпе эмфиземасының, пневмосклероздың т.б. өкпенің сүлде ауруларының ушығуы. Жиірек ол бронхиалық демікпенің, өңештің рефлюкстік қабынуының, обструкциялық сүлде бронхиттің ушығуы нәтижесінде байқалады.

Демікпелік күй кезінде дамитын жіті тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықтарының желдетілуі бұзылыстарын үдетіп, ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының (V_a/Q) арақатынасы қатты бүліністерінен артериалық гипоксемия дамытып адамның өліміне жиі әкеледі.

Бронхиалық демікпе дамуының негізгі тізбегі болып иммундық-дерттік тетіктер есептеледі (жоғарыда атопиялық демікпені қараңыз). Бұл аурумен сырқаттанатын адамдарда ұзаққа созылған бронхоспазм болуынан бронхиалық демікпе ушығады немесе демікпелік жағдай дамиды.

Бронхиалық демікпенің иммундық-дерттік тізбегін зерттеу кезінде демікпелік жағдай дамуын туындататын иммундық-дерттік серпілістердің кешіккен кезеңін ажыратуға болады. Кешіккен кезең серпілісі иммундық жүйенің аллергенмен өзара әрекетесуінен әсерленген нейтрофилдерден гистамин босап шығуынан пайда болады. Бұл кезде гистаминнің көбеюі лаброциттер мен базофилдердің түйіршіксізденуі нәтижесінде де арта түседі. Дереу дамитын жоғары сезімталдық кезінде D₂-простагландині өндірілетін болса, кешіккен кезең серпілісі кезінде оның өндірілуі болмайды. Бұл серпіліс суық температураның, вирустардың, дем алатын ауада көп озон болуының т.б. әсерлерінен дамиды. Бұлар бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың кеңірдекшелерінде қабынуға жауапты жасушалардың рецепторларын (G-нәруыздарын) әсерлендіреді.

Әдетте бронхиалық демікпе аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) 1-түрімен дамиды. Бұл кезде аллерген мен лаброциттердің бетіне жабысқан IgE әрекеттесуінен олардан анафилаксияның ұсақ молекулалы медиаторлары (гистамин, серотонин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы және біршама ферменттер) босап шығуы нәтижесінде бронхиолалардың жиырылуы және эпителий жасушаларынан көптеп шырыш бөлінуі өкпе ұяшықтарының желдетілуін азайтады.

Дегенмен, бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың көпшілігінде бұл ауру анафилаксияға ұқсас серпілістерден (жалған аллергиядан) дамиды. Бұл кезде, IgE мен аллергенің өзара әрекеттесуі болмай-ақ, анафилаксияның медиаторлары иммундық емес ықпалдардың әсерлерінен босап шығады. Мәселен, қабыну туындататын флогогендердің, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің, рентгенайқындағыш заттардың лаброциттерге әсерлерінен жоғарыда көрсетілген медиаторлар көптеп бөлінеді. Бронхиалық демікпемен сырқат-танатын науқастардың барлығына тән құбылыс болып кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің спазм туындататын заттарға бейспецификалық сезімталдығы жоғары болуы есептеледі. Сондықтан бұл науқастарда кеңірдекшелерді жиыратын заттардың (гистаминнің т.б.) сау адамдарда әсер етпейтін мөлшерлеріне жауап ретінде бронхоспазм дамиды. Сол себепті тұрғындарды зерттегенде кеңірдекшелердің осындай ерекшелігі бар адамдарды бронхиалық демікпе дамуына бейім адамдар қатарына жатқызу керек немесе оны ауру алды жағдай ретінде қарау қажет.

Бронхиалық демікпенің даму жолдарында β₂-адренорецепторлардың сезімталдығы төмендеуі маңызды болады. Бірақ ол бұл аурудың ұстамасын емдеу үшін β₂-адреномиметиктерді ұзақ пайдаланудан да болуы мүмкін екенін естен шығармаған жөн.

β₂-адренорецепторлар тыныс алу жолдарының бойында кеңінен тараған. Миоциттерде аденилатциклаза-цАМФ жүйесі арқылы олардың қозуы тегіс салалы еттерді босаңсытып кеңірдекшелерді кеңітеді. Тыныс алу жолдарының α-рецепторлары қозудан бронхоспазм дамиды. Сондықтан кейбір науқастарды α-адренотежегіштермен емдеу нәтижелі болады.

Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттеріне парасимпатикалық жүйкенің тікелей әсерінен олардың миоциттерінде циклдік гуанозинмонофосфаттың (цГМФ) мөлшері көбейеді. Ол жасушалардың ішінде цАМФ-тың әсерін әлсіретіп, бронхоспазм туындатады. Жағымсыз көңіл-күй, эмоциялық ауыртпалықтар кездерінде бронхоспазмның ушығуы кеңірдекшелердің миоциттеріне парасимпатикалық жүйкенің әсерінен болады. Бұл жағдайда демікпені емдеу үшін холинолитиктер қолданылуы қажет.

Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдай дамуына әкелетін экзогендік ықпалдарға:

● ауа аллергендері;

● ауадағы өндірістік және тұрмыстық шаңдар мен түтіндер;

● ауадағы қоспа газдар (күкірт тотығы, озон);

● бронхоспазм туындататын қабыну медиаторлары өндірілуіне әкелетін ықпалдар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің жанама әсерінен лейкотриендер түзілуі - жатады.

Бүгінгі күні бронхиалық демікпе дамуының маңызды тізбегі болып өкпеде арахидон қышқылы алмасуының туа біткен немесе жүре пайда болған бұзылыстары есептеледі. Бұл бұзылыстардың нәтижесінде өкпеде 5-липоксигеназа ферментінің белсенділігі артады. Содан арахидон қышқылынан бронхоспазм туындататын лейкотриен В₄ т.с.с. артық түзіледі.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер арахидон қышқылы алмасуында циклоксигеназа ферментінің белсенділігін төмендетіп, бұл қышқылдың липоксигеназалық жолмен тотығуын арттырады. Содан өкпеде лейкотриендер түзілуі артуы бронхоспазм туындатады.

Демікпелік күй қан тамырларын кеңітетін және олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеретін биологиялық белсенді заттардың көптеп бөлінуінен жүйелік бұзылыстармен сипатталады. Осыдан артериалық гипотензия, теріде есекжем пайда болады.

Тыныс тарылулық бұзылыстар бронхиалық демікпе кезінде негізінен бронхоспазмның нәтижесінде болса, демікпелік жағдай кезінде олар кеңірдекшелердің қабырғалары қабынудан, ісінуден және тұтқыр қақырықпен бітелуінен болады. Майда бронхиолалардың саңылауларынан қақырық толық шығарылмауы демікпенің ұзаққа созылған ұстамасын демікпелік жағдайға ауыстырады. Демікпелік жағдай кезінде тыныс алу жолдарынан қақырық шығарылудың бұзылыстары үш сатыда өтеді:

● теңгерілген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі артқанымен тыныс алу жолдарынан оның шығарылуы азаймайды;

● теңгерілмеген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі сол қалпында сақталады немесе артады, оның тыныс алу жолдарынан сыртқа шығарылуы азаюдан тұрақты немесе ұстамалы түрде жөтел пайда болады;

● тыныс алу жолдарының бітелуі (обструкция) сатысында қақырықтың тұтқырлығы қатты көтеріліп, ол кеңірдекшелердің төменгі бөліктеріне ығысады және оларды бітеп қалады.

Бронхиалық демікпе кезінде тыныс алу жолдарында ауа өтуіне кедергі демді сыртқа шығару кезеңінде қатты көтерілуден өкпе ұяшықтары керіліп, эмфизема дамуына әкеледі. Бұл кезде өкпеде ауаның қалдық көлемі және өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы үлкейеді.

Бронхиалық демікпе ушығуы және демікпелік жағдай кездерінде майда бронхиолалардың саңылауы тарылуы барлығында бірдей болмай, әр бронхиолада әртүрлі дәрежеде болады. Сондықтан өкпе тіні бөліктерінің біркелкі желдетілмеуі ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының арақатынасы бұзылыстарына әкеліп, артериалық гипоксемия дамытады. Ол демікпелік жағдай кезінде тым ауыр түрде болады. Гипоксемияға жауап ретінде дамитын гипервентиляция тыныстық бұлшықеттердің қажуына әкеледі. Бұл гипервентиляция артериалық қанда оттегінің азаюын кемітпей, көмір қышқылы газының сыртқа шығарылуын арттырады. Содан тыныстық алкалоз дамиды, артынан гипервентиляция гиповентиляцияға ауысуынан тыныстық ацидоз дамиды. Гипоксемиядан дамыған метаболизмдік ацидозға тыныстық ацидоз қосылуы оны одан сайын ушықтырады. Ацидоз жүректің насостық қызметін бұзады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, жүрек аритмияларын дамытады, шеткері қан тамырларын кеңейтіп артериалық қысымды төмендетеді.

Демді ішке тарту кезінде тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылуынан өкпеқап қуысында теріс қысым күшейеді. Содан кеуде қуысының қанды сорып алу күші артып, жүрекке веналық қанның келуі үлкейеді. Сол себепті оң қарыншадан өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі көбейеді. Осыдан өкпеде прекапиллярлық гипертензия дамиды. Артынан ол өз алдына оң қарыншадан шығатын қан көлемін азайтады, оның қуысында қалдық қан көлемі ұлғаюы қарыншалар аралық қалқанды сол жаққа қарай ығыстырады. Өкпеқап қуысында теріс қысымның мөлшері артуы сол қарыншаның қолқаға қан айдау қызметін ауырлатып, жүрек соққылық қан көлемін азайтады. Сондықтан демді ішке тарту кезінде жүрек аз қанмен жиырылуынан тамыр соғу толқынының ауқымы кішірейеді. Содан дем шығару кезінде тамыр соғуы толқыны қалыпты болса, демді ішке тартқанда ол кішірейеді. Осындай тамыр соғуын әлтернация-ланған тамыр соғу дейді.

Демікпелік күйдің ұзақтығы неғұрлым ұзақ болса солғұрлым кеңірдекшелердің қою қақырықпен толық бітеліп қалу қаупі артық болады. Сондықтан демікпелік жағдайды емдеу шаралары ауруханаға түспей тұрып басталуы қажет.

Демікпелік күйдің белгілері мен қауіп-қатер факторларына:

● науқастан сыртартқыдан бронхиалық демікпенің ушығуна немесе демікпелік жағдай болуына байланысты бұрын ауруханаға жатқан болуы;

● кортикостероидтармен үзіліссіз немесе бұрын емделген болуы;

● бронхиалық демікпенің ауыр асқынуын науқастың өзі сезінуі;

● кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілермен емдеу бұрын нәтижелі болмауы;

● тыныс жеткіліксіздігінен науқастың сөйлей алмауы;

● науқастың сана-сезімі қарауытуы;

● артериалық қысым жоғары және жүрек соғу жиілігі минутына 110-н астам болуы;

● жүрек аритмиялары болуы;

● цианоз болуы;

● тыныс алуға қосымша бұлшықеттердің белсенді қатысуы;

● эмфизема, пневмоторакс болуы;

● FEV_1c (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауаның көлемі) 1 л-ден аз болуы;

● артериалық қанда рО₂ с.б.б. 60 мм-ден кем болуы немесе жіті тыныстық ацидоз дамуы – жатады.

Осы келтірілгендердің ең кемінде екеуі болғанда демікпелік жағдайды емдеу шұғыл түрде басталуы қажет.

Демікпелік күймен сырқаттанған науқастарда спирометриялық көрсе-ткіштердің тек дем шығару кезіндегі ауа ағымының ең үлкен жылдамдығын ғана анықтауға болады. Ол 100 л/мин-ден аз және FEV_1c-нің 0,7 л көлеміне сәйкес келеді. Науқастың дем алуы қатты бұзылғандықтан бірінші секундтағы қарқынды дем шығару көлемін тікелей анықтау мүмкін болмайды.

Демікпелік күйдің бастапқы кезеңінде болатын гипервентиляциядан қанда рСО₂ азаяды. Ал, оның қалыпты деңгейге оралуын бұл жағдайдың ушығуы ретінде қарау керек. Өйткені бұл кезде сыртқы тыныс жүйесі көмір қышқыл газын сыртқа шығару қабілетін жоғалта бастайды.

Бронхоспазм ушығуының кезкелген дәрежесінде респирондардың желдетілуі біркелкі болмауынан артериалық гипоксемия дамиды. Дегенмен, демікпелік күй кезінде артериалық қанда рО₂ с.б.б. 50 мм-ден азаюы оның пневмоторакспен және жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігімен асқынуынан ғана байқалады. Бұл кезде метаболизмдік лактат-ацидоз дамуы демікпелік жағдайдың өтуін тым ауырлатып жібереді.

Көптеген өкпе ұяшықтарында рО₂ төмендеуі өкпе артериолаларының жайылмалы жиырылуына әкеледі (Эйлер рефлексі). Ол өз алдына оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оны кеңітеді, ЭКГ-да өкпелік Р-өркеші пайда болуымен, жүректің электр діңгегінің оң жаққа ығысуымен көрінеді. Бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда ағзаларға оттегінің тасымалдануы бұзылу тетіктерінде жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігінің маңызы өте зор.