Этиология

Основной возбудитель - кишечная палочка. Частота ее выделения при остром ПН достигает 90%, по мере хронизации заболевания частота ее выделения снижается (это имеет диагностическое значение при проведении дифференциальной диагностики между впервые возникшим пиелонефритом и очередным рецидивом до того нераспознанного хронического ПН). При длительном лечении антибиотиками происходит смена возбудителя и у больных с хроническим ПН преобладающими микробами являются протей, стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка и антибиотикоустойчивые штаммы кишечной палочки. ( №2)

Возможно сочетанное поражение сразу несколькими видами возбудителей - это свидетельствует о первичном или вторичном иммунодефицитном состоянии.

В разных странах, в разных лечебных учреждениях – свои данные по спектру уропатогенов.

У новорожденных наиболее частым возбудителем является стафиллококк.

За последние годы увеличился удельный вес условно-патогенной флоры. Это нормальная флора человека, приобретшая патогенные свойства при снижении иммунологической сопротивляемости макроорганизма. К таким возбудителям относятся хламидии, энтерококки, протей, легионелла.

Несмотря на рост значения условно патогенной флоры основным возбудителем П у детей была и остается кишечная палочка. (№4) Важнейшее значение в определении склонности ПН к рецидивированию играет вирулентность этих бактерий. Особое внимание уделяется способности бактерий прикрепляться к клеточным мембранам.(№5 - 6) Бактерии фиксируются с помощью адгезии к клеткам мочевого тракта. (№3) Это обусловлено наличием липополисахаридного О-АГ, способствующего прилипанию бактерий к уротелию. Наличием АГ, препятствующих фагоцитированию и бактериолизу кишечной палочки. КП выделяет липид А – вызывающий поддерживание воспаления, некроз тканей, инактивирует комплемент.

Ложноотрицательные результаты посева мочи. Отсутствие положительного результата при посеве мочи часто вовсе не означает, что моча стерильна. Это так называемые "абактериальные" ПН. Причины отрицательного результата при посеве мочи могут быть следующими: при определенных, неблагоприятных для себя условиях возбудители могут лишаться оболочки и переходить в L- формы. Лишаясь оболочки, бактерии становятся нечувствительными к антибактериальному лечению и могут длительное время персистировать в мозговом слое почки. При снижении резистентности макроорганизма (частые ОРЗ, переохлаждение и др.) бактерии вновь приобретают клеточную оболочку, а с ней и все присущие патогенные свойства. Считается, что именно L-формы поддерживают воспалительный процесс в почках и служат одной из причин хронизации заболевания. Длительная персистенция микроорганизмов ведет к нарушению трофики тканей почки и к нефросклерозу. В настоящее время ряд исследований высказывают сомнения относительности роли этих видов бактерий.

Микоплазмы и вирусы как причины "абактериального" ПН.

В подтверждение вирусной природы ПН приводятся следующие данные:

• вирусы выделяются из мочи (вирусурия);

• повышается титр антивирусных АТ в крови;

• вирусоподобные включения обнаруживаются при исследовании прижизненных биоптатов почечной ткани;

• в ряде случаев получен положительный эффект от противовирусной терапии (гамма-глобулин, интерферон, виферон, циклоферон и др.);

• в настоящее время все больше подтверждений находит гипотеза о вертикальной передаче вируса от беременной матери - плоду, т.е. о врожденной вирусной инфекции. Этим можно объяснить факты частого возникновения ПН у детей, матери которых во время беременности страдали ПН. Вертикальная передача вируса наиболее вероятна при наличии у матери хронической вирусной инфекции или латентной персистенции вируса.

Большинство исследователей считает, что вирусная инфекция в почках протекает латентно и лишь в экстремальных для макроорганизма условиях происходит манифестация заболевания, обусловленная присоединением вторичной бактериальной флоры. Роль вируса сводится к открытию входных ворот для бактериальной инфекции. Вирусная инфекция способствует проникновению бактерий в почечную ткань, повреждая ее. Показана возможность длительной персистенции вирусов Коксаки в эндотелиальный клетках сосудов, на поверхности БМ канальцев и клубочков. Эти вирусы обнаружены в эпителии мочевых путей у детей с обструктивным ПН. Когда же происходит заражение? Полагают, что на стадии позднего гестоза.