18 Зат алмасуы бұзылғандағы иммундық тапшылықтар

Ел арасында темір жетіспеушілігінен анемия жиі кездеседі. Олар әр түрлі аурулармен көп ауырады және инфекциялык аурулар асқынуымен жүреді. Иммундық тапшылық - клеткалық иммунитет тапшылығымен білінеді: ФГА-ға лимфоциттер жауабы төмендеп, лимфокиндердің шығуы азаяды. Сол сияқты баяу жүретін гипер сезімталдыктың тері сынамасы да төмендейді. Миелопероксидазаның белсенділігінің жетіспеушілігімен

нейтрофильдердің функциясы да нашарлайды. Гуморальдық иммунитет өзгермейді.

Тағамда цинктің жетімсіздігінен немесе оның денеге сіңуінің бұзылуынан (мальабсорбция) энтеропатиялық актодерматит дамиды. Цинктің айырша бездің функциясына ерекше әсері болғандықтан клеткалық иммунитет бұзылады. Ауруларда лимфоидты тіндер атрофияға шалдығып, лимфоциттер митогенге жауап бермейді, тері сынамасы (баяу аллергиялық) төмендейді. СД4-Т-лимфоциттері азаяды, ТК-клеткаларының белсенуі төмендеп, нейтрофилдер қызметі бұзылады. Бұл өзгерістер қайтымды, цинк жеткілікті тағамдар ішіп-жегенде қалпына келеді.

Гипотрофия. Кісі арыған салдары белокты тағамды аз қолданғаны (квашиоркор) клеткалық иммунитет кемиді. Т-лимфоциттердің жалпы саны азайып, олардың функциясы да нашарлайды (митогенге, тері сынамасына жауабы болмайды). Иммуноглобулиндер көпке дейін өзгермейді. Кейіннен олар да азайып, иммундық жауап нашарлайды. Айырша без атрофияға шалдығып, паракортикальдық аймағында клеткалар жоғалады.

Салдарлық иммундық тапшылықтың дамуының бір себебі қант диабеті. Нейтрофильдердің функциялары бұзылып теріде микро абсцестер пайда болады. Хемотаксиста, киллингта нашарлайды. Инсулинотерапия жүргізгенде де иммундық тапшылық қалыпты жағдайға келмейді. Левамизол қолдану жақсы нәтиже береді.

19 Көз ауруларындағы иммундық тапшылықтар

Увеопатия ауруларында тін антигендеріне (көздің тор қабығына, бұршағына, тамырлы қабығына) сенсибилизация пайда болады. Көздің алғы камерасына циркуляторлық иммунды комплекстер жиналып, антинуклеарлы антиденелер құрылады. ЛБТР реакциялары митогендерге, антигендерге жылдамдайды.

Созылмалы увеитге Т-лимфоциттердің Т-хелпері мен Т-супрессордың (әсіресе Т-супрессорлардың) саны азаяды. В-лимфоциттердің деңгейі қалыпты, кейде шамалы төмен.

Сөйтіп, созылмалы увеиттегі иммундық тапшылық синдром супрессорлық түрде аутоиммундық компонентпен байланысты дамиды.

Медикаментозды және хирургиялық емдеу иммунитеті бұзылған ауруларға жақсы тұрақты нәтиже бермейді. Еміне Т-лимфоциттердің супрессорлар звеносын көтеретін дәрілер (натрий нуклеинат және басқалар) қолданылады.

Глаукомада - Т-лимфоциттердің жалпы саны азайып, нөлдер деңгейі көбейіп, аутоиммунды процестерді реттейтін Т-супрессорлар көбейген, қан сарысуында ІgА көбейіп, көздің жас ағар аймағында аутоиммунды комплекстер пайда болады. Көз сұйығының секрециясымен патологиялық және аутоиммунды процесті реттеуші ІgА және Т-супрессорлары бар сұйықтың ағып кету қысымы арасында тікелей корреляциялық байланыс табылған (И.А. Захарова, 1990). Бұған нуклеин қышқылының (оның ішінде РНҚ) белгілі өзгерістері қосылады.

Глаукома иммунитеті өзгерген, табиғи тежеуіш механизмі нашарлаған қарттарда пайда болады. Сондықтан иммунитет түзейтін препараттарды (тимаяин, тактивин, левамизол, тағы басқаларды) пайдаланған жөн. Емнің оң нәтижесін сақтау үшін иммунотропты препараттармен емдеу курсын жылына екі рет өткізу керек.