Пороки митрального клапана.

Наиболее информативной и широко используемой в терапевтической и кардиохирургической практике является классификация митральных пороков сердца Б.Петровского, которая объединила морфологические особенности поражения митрального клапана и стадии нарушения гемодинамики. Целью создания этой классификации было определение показаний и тактики оперативного лечения.

Выделяют пять групп порока.

1-я группа - резкий митральный стеноз без сопутствующей недостаточности митрального клапана ("чистый" стеноз);

2-я группа - выраженный митральный стеноз с сопутствующей умеренной недостаточностью митрального клапана;

3-я группа - нерезко выраженный митральный стеноз с митральной недостаточностью (стеноз и недостаточность, выраженные в равной степени);

4-я группа - "чистая" митральная недостаточность;

5-я группа - преобладающий митральный порок с поражением других клапанов сердца.

Стадии нарушения кровообращения определяются в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности. Выделяют пять стадий. При 1-й и 2-й стадии, которые соответствуют I и IIА стадиям сердечной недостаточности (СН) по классификации Н.Стражеско и В.Василенко, больным проводится только консервативное лечение; 3-я и 4-я стадии нарушения кровообращения соответствуют стадиям IIБ и III по В.Василенко, этим пациентам показано оперативное лечение порока сердца; 5-я стадия нарушения кровообращения соответствует стадии необратимых дистрофических нарушений внутренних органов с развитием терминальной сердечной кахексии, при которой риск оперативного лечения крайне высок и в большинстве случаев не оправдан.

Митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) - это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ). Наиболее частой причиной развития МС является ревматический эндокардит. Изолированный МС встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана. Порок обычно формируется в молодом возрасте и в 2-3 раза чаще наблюдается у женщин. Однако достоверные перенесенные острые ревматические атаки выявляются только у 50-55% больных с МС. Более редкими причинами МС являются инфекционный эндокардит (ИЭ) и атеросклероз с поражением створок митрального клапана (фиброз, кальциноз) и др.

Поражение митрального клапана при ревматическом эндокардите характеризуется:

• утолщением створок митрального клапана (воспалительный отек с последующим развитием фиброзной ткани);

• сращение комиссур;

• сращение и укорочение хорд клапана;

• развитием кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур и другими признаками.

Изменения гемодинамики

1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия.

Площадь в норме левого предсердно-желудочкового отверстия составляет от 4 до 6 см² .

Перемещение крови из ЛП в ЛЖ при МС ускоряется из-за повышения градиента давления между ними во время диастолы. Турбулентное движение крови через суженное отверствие создает условия для возникновения диастолического шума с пресистолическим усилением. Значительное нарушение внутрисердечной гемодинамики наблюдается при уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия в 2 раза по сравнению с нормой. При площади 2,5 см² компенсация порока затрудняется, площадь в 1 см² рассматривается как критическая. Давление в ЛП повышается, возрастает давление в венозном колене капилляров легких, что способствует диапедезу эритроцитов и развитию гемосидероза легких. Защитный рефлекс Китаева предупреждает развитие отека легких, однако ввиду ряда причин может происходить его торможение с острой декомпенсацией легочного кровообращения или формированием застойного легкого, открытием шунтов между сосудами малого и большого круга кровообращения, местными нарушениями микроциркуляции, возникновением инфаркта легкого. Высокое давление в легочной артерии приводит к гипертрофии, а затем к дилатации ПЖ, способствует пролабированию трикуспидального клапана, развитию относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Длительность формирования гемодинамически значимого стеноза левого атриовентрикулярного отверстия может колебаться от 6 месяцев до 20 лет после первой ревматической атаки. Это объясняет значительную вариабельность клинической картины у больных с этим пороком сердца.

Ревматический процесс, поражающий створки митрального клапана, приводит к сращению их по комиссурам, развитию склероза, фиброза и кальциноза створок, а также поражению подклапанных структур, способствующему их сращению. Нарастающее стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия приводит к увеличению сопротивления кровотоку из левого предсердия в левый желудочек ("первый барьер"). Переполнение кровью левого предсердия вызывает нарастание давления в его полости. Величина давления в левом предсердии зависит в основном от степени сужения митрального отверстия. При митральном стенозе нагрузка на левое предсердие осуществляется за счет быстро растущего в нем давления, а не объема крови (в норме давление в левом предсердии 6-8 мм рт. ст.). Этот феномен объясняет отсутствие гигантских атриомегалий у больных с преобладающим митральным стенозом, так как рост давления в левом предсердии значительно опережает его выраженную дилатацию, поэтому для них характерно наличие умеренной атриомегалии. Поскольку компенсаторные возможности левого предсердия невелики, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, предопределяя ретроградный ток крови в малый круг кровообращения в момент систолы предсердий. Регургитация крови является стимулятором мышечной реакции Бейлиса - Остроумова в венах, которая отражает свойство гладкомышечных клеток сокращаться в ответ на растяжение.

Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии, приводя к повышению легочно-капиллярного давления. При сужении митрального отверстия до 1 см2 поддержание нормального кровотока потребует повышения давления в левом предсердии почти до осмотического давления плазмы - 25 мм рт. ст. Подобное повышение давления должно приводить к выходу жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани, то есть сопровождаться развитием отека легких. Однако опасность развития отека легких уменьшается благодаря особым адаптационным механизмам. При подъеме давления выше 20 мм рт. ст. из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне ("второй барьер"). Такой нейрорефлекторный спазм артерий способствует предохранению капиллярной сети легких от переполнения кровью, хотя и не снижает давление в легочных венах и левом предсердии. Этот феномен носит название рефлекса Китаева.