Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови через вены. Приток крови при этом не изменен или несколько уменьшен. Венозный застой вызывается такими причинами, как тромбоз, эмболия, сжатия вен опухолью или увеличенным соседним органом. Отток крови из вен большого круга замедляется при недостаточности правого предсердия и уменьшении присмоктувальной силы грудной клетки (экссудативный плеврит, гемо - и пневмоторакс).

Резко выраженное венозное полнокровие пищеварительного канала развивается при тромбозе воротной вены. Вследствие повышенной проницаемости расширенных вен жидкая часть крови выпотевает в брюшную полость. В этих условиях между бассейнами воротной и нижней полой вены формируются соединения - портокавальные анастомозы. Переполненные коллатеральные вены нижней трети пищевода и геморроидальные вены резко расширяются, стенка их истончается, что может стать причиной опасных для жизни кровотечений.

При тромбозе или тромбофлебите печеночных вен возникают резкое венозное полнокровие печени и жировая дистрофия гепатоцитов. На разрезе орган имеет вид мускатного ореха - на серо - желтом фоне, обусловленном жировой дистрофией, видно красно - синий крап (переполнены венозной кровью расширенные центральные вены печеночных частиц). Такую печень называют мускатной. Прогрессирование венозного застоя приводит к развитию мускатного цирроза печени.

Венозный застой на нижних конечностях наблюдается тогда, когда есть препятствие для оттока венозной крови магистралями. Они могут сжиматься опухолью, беременной маткой, рубцами. Венозная гиперемия нижних конечностей бывает у специалистов, которые вынуждены постоянно находиться в стоячем положении. Благоприятным фоном для этого считают наследственную слабость клапанного аппарата вен.

Венозную гиперемию характеризует ряд признаков:

а) покраснение с цианотичным оттенком, цианоз объясняется накоплением восстановленного гемоглобина более 30 % от общего количества;

б) локальное снижение температуры вследствие ограниченного притока артериальной крови и чрезмерной теплоотдачи;

в) замедление течения крови;

г) повышение кровяного давления в венах;

д) увеличение объема гиперемированной ткани (отек) за счет транссудации жидкости из сосудистого русла.

Венозный застой сопровождается гипоксией, степень развития которой определяет последствия процесса. В условиях кислородного голодания гибнут паренхиматозные элементы органов и вместо этого разрастается более устойчивая к гипоксии соединительная ткань. Далее следуют склероз и уплотнение (индурация) органов. Эти явления известны под названием цирроз печени, цианотическая индурация селезенки и почек.

Ишемия.

Ишемией (малокровием, местной анемией) - называют снижение кровоснабжения органа или ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови. Выделяют три типа ишемий по механизму их возникновения: компрессионное, обтурационное и ангиоспастическое.

Компрессионная ишемия - является следствием сжатия артерии опухолью, рубцом экссудатом, лигатурой, жгутом, посторонним телом.

Обтурационная ишемия - возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, емболом, склеротической бляшкой. Эта форма характерна для облитерирующего ендартериита, когда просвет сосуда сужается в результате продуктивного воспаление ее стенки.

Ангиоспастичую ишемию - вызывают разнообразные физические, химические и биологические раздражители, которые сужают сосуды (травма, холод, эрготоксин). Ангиоспазм может возникнуть рефлекторно при патологии внутренних органов. Типичный пример такой ишемии - спазм коронарных сосудов и приступы стенокардии у больных с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холециститом, желчно - и мочекаменной болезнью. Ангиоспазм характерен для всех случаев симпатической гиперактивности, причем сужение артерий за счет действия норадреналина на α-адренорецепторы сосудов может дополняться избыточным образованием ангиотензина II. Прессорное действие его особенно выражено в случае задержки натрия в организме. Накопление натрия в стенке сосудов делает их очень чувствительными к любым прессорным воздействиям. Ангиоспазм могут вызвать негативные эмоции: боль, страх, гнев.

Отдельно выделяют ишемию, что возникает вследствие перераспределения крови от одних органов в другие. Известны случаи, когда ишемия головного мозга и потеря сознания были следствием быстрого отсоса асцитической жидкости из брюшной полости.

Предварительная ишемия внутренних органов внезапно менялась на гиперемию за счет оттока крови от головного мозга. Подобное явление наблюдается при передозировке сосудорасширяющих средств. В условиях резкого снижения артериального давления кровь будет оттекать в нижележащие участки тела. Если такой больной принимает вертикальное положение, наступают головокружение и потеря сознания (ортостатический шок). Достаточно принять больному горизонтальное положение и опустить голову ниже тела, как сознание возвращается.

Ишемия сопровождается рядом признаков, среди которых наиболее характерные: бледность ишемизированной области, уменьшение объема ее, местное снижение температуры, боль, появление парестезий - необычных ощущений в форме онемение, покалывание, ползания мурашек. Скорость кровотока в артериальных сосудах замедленное, кровяное давление низкое, количество функционирующих капилляров уменьшено.

Последствия ишемии зависят от глубины кислородного голодания. Она может пройти бесследно или завершиться омертвлением ишемизированной области: инфарктом, гангреной.

Велика вероятность некроза, если ишемия наступает внезапно и длится долго.

Последствия, конечно, тем тяжелее, чем больше артериальный ствол исключен из кровотока. Очень опасная ишемия в сердце и мозге. Этим органам присущ высокий уровень функции, а, следовательно, и высокая чувствительность к кислородному голоданию.

Резистентные к гипоксии - почки, легкие, селезенка, но и в них часто случаются инфаркты, их микроциркуляторное русло построено таким образом, что не обеспечивает надлежащего коллатерального кровотока из-за обтурации магистрального ствола. Другие органы (мышцы, кости, кожа) страдают от ишемии значительно меньше.

Несомненное значение имеют органические поражения артериальных сосудов. У больных артериосклероз, инфаркты возникают чаще, потому что склерозированные сосуды не способны отвечать адекватно потребностям кровообеспечения. Способствуют развитию инфаркта сердечная и дыхательная недостаточность, анемия.

Стаз - это остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Выделяют три разновидности стаза: настоящий (капиллярный), ишемический и венозный.

Настоящий стаз вызывается различными факторами: холодом, теплом, щелочами и кислотами, концентрированными растворами солей, скипидаром.

Инфекционно- токсический стаз в конечностях возникает у больных сыпным тифом. Стаз характерен также для острого гиперэргического воспаления в алергизированном организме (феномен Артюса).

В механизме капиллярного стаза главное значение имеют изменения реологических свойств крови, ее плотности и вязкости. Морфологически стаз выражается внутрикапилярной агрегацией (слипанием) эритроцитов. Это явление называется сладж - феноменом.

Эритроциты склеиваются между собой, образуя так называемые "монетные столбики".

Гемолиза и свертывание крови при этом не происходит. Агрегированные эритроциты оказывают сопротивление движению крови и останавливают его. Полной остановке предшествует замедление кровотока - предстазовое состояние, или престаз. Способствует развитию стаза сгущение крови вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, что бывает при полнокровии, гипоксии, васкулитах, действие высоких и низких температур, аллергических процессах.

Ишемический и венозный стаз имеют те же причины, что и процессы, при которых они наблюдаются (ишемия, венозная гиперемия).

Стаз - явление обратимое. Состояние ткани после его ликвидации называется после стазом. Необратимый стаз приводит к некрозу.