Тромбоз.
Термином "тромбоз" обозначают прижизненное свертывания крови или лимфы в просвете сосудов и в полостях камер сердца. Образовавшийся сгусток крови (лимфы) - называется тромбом.
Различают два вида тромбоза: локальный и генерализованный (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром).
Главные факторы тромбообразования сейчас хорошо известны. Это повреждение сосудистой стенки, местный ангиоспазм, адгезия и агрегация тромбоцитов, замедление кровотока, нарушение баланса между сверточной, противосверточной и фибринолитической системами крови в сторону преобладания первой из них.
Стенка сосуда может быть повреждена в результате механической травмы, под действием химических агентов и бактериальных эндотоксинов, при воспалении, атеросклерозе, гипертонической болезни. Повреждения сосуда часто имеет пусковое значение. Отсюда начинается процесс тромбообразования. С поврежденной стенки выбрасываются вещества, которые активируют тромбоциты, способствуют их адгезии и агрегации, а также свертыванию крови.
Местная вазоконстрикция после повреждения ткани обусловлена сокращением гладких мышц артериол под влиянием норадреналина, что выделяется в адренергических синапсах.
Вазоконстрикция способствует выбросу в кровь тканевого тромбопластина (фактора III свертывания крови), а норадреналин активирует фактор Хагемана (XII). Благодаря вазоконстрикции не ограничивается только начальная кровопотеря, но и происходит местная аккумуляция гемостатических веществ.
Адгезия (прилипание) тромбоцитов наступает потому, что они вступают в контакт с деэндотелизованной сосудистой стенкой. В условиях, когда обнажается базальная мембрана, начинают активизироваться тромбоциты, в частности, в них образуется тромбоксан А2.
Активированные тромбоциты подходят к деэндотелизованному участку, связываются своими рецепторами с коллагеновыми волокнами базальной мембраны, распластываются и закрывают дефект. Адгезия происходит очень быстро, в течение 3-10 с. В ней участвует, кроме тромбоцитарных факторов, особый белок плазмы - фактор Вилебранда.
Агрегация - следующий этап тромбообразования. Параллельно с прилипанием к коллагену и других субэндотелиальных структур тромбоциты начинают склеиваться между собой. На распластаные тромбоциты быстро оседают другие. Так образуются агрегаты с 3-20 тромбоцитов, число которых быстро растет.
Оседание циркулирующих тромбоцитов обуславливается биологически активными веществами, среди которых наибольшее значение имеют две: тромбоксан А2 и аденозиндифосфат (АДФ). Они производятся прилипшими тромбоцитами.
Тромбоксан А2 - продукт арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в эндоперекиси, далее они превращаются в тромбоксан А2. В неповрежденном сосуде те же эндоперекиси превращаются в простациклин, действие которого противоположно действию тромбоксана А2. АДФ выбрасывается из плотных гранул тромбоцитов вместе с серотонином.
О значении замедления кровотока в тромбообразовании свидетельствуют факты преимущественной локализации тромбов в венах, на нижних конечностях, в местах вихревого движения крови (аневризмы, карманы венозных клапанов), у больных с сердечной недостаточностью, при ослаблении присасывающего действия грудной клетки, при наличии местных препятствий для оттока венозной крови.
Адгезией и агрегацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Следующая фаза плазматическая, суть ее сводится к ускорению свертывания крови (гиперкоагуляции). Есть два механизмы активации этого сложного многоэтапного процесса: внутренний и внешний.
Внутренний механизм начинается с активации фактора Хагемана, а внешний заключается в выбрасывании тканевого тромбопластина в месте повреждения. Оба они имеют одно и то же назначение - активировать фактор X (протромбокиназу, фактор Стюарта-Прауера), после чего процесс свертывания крови протекает идентично, независимо от того, каким механизмом он был запущен - внутренним или внешним. Сначала образуется активный тромбин, а далее с фибриногена - стабильный фибрин. Фактор XIII прошивает полимерные волокна фибрина в поперечном направлении и делает их нерастворимыми.
Наконец, под влиянием тромбастенина фибриновые волокна и нитчатые структуры тромбоцитов сокращаются и сгусток уплотняется (ретракция).
Активация свертывания крови неизбежно включает противосвертывающие механизмы.
Мощнейший природный антикоагулянт - антитромбин III, который образуется в печени и стенках сосудов. В комплексе с гепарином его активность возрастает в 100 раз.
Фибринолитическая система включает реакции, направленные на расщепление фибрина.
Главный фермент, который осуществляет их, называется плазмином. Он синтезируется в печени, костном мозге, почках и активируется фактором Хагемана, каликреином, урокиназой, трипсином и другими протеолитическими ферментами.
Тромб состоит из головки, тела и хвоста. Головкой он прикреплен к внутренней стенки сосуда в месте ее повреждения. Тромботическая масса плотная, поверхность ее гофрированная за счет поперечных линий Цана, которые образовались в результате ритмического выпадение тромбоцитов и фибрина. В зависимости от состава, различают белый, красный и смешанный тромбы. В белом преобладают лейкоциты, он медленно образуется при быстром движении крови, то есть в артериях. Красный тромб содержит больше эритроцитов, он образуется быстро, преимущественно в венах. Чаще встречаются смешанные тромбы, в которых лейкоциты послойно чередуются с эритроцитами. Они образуются в полостях сердца, аневризмах, варикозно расширенных венах.
Есть еще особый вид тромба - гиалиновый. Он не содержит фибрина, а состоит из разрушенных лейкоцитов, эритроцитов и белков плазмы крови. Образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Рост тромба происходит за счет наслоения тромботических масс. В отношении просвета сосуда он может оставаться пристеночным или стать обтурующим (закупорочным). Тромб, который быстро растет, называют прогрессирующим. Тромбы в аневризмах - дилятационные, а те, что образуются при общем замедлении движения крови в результате сердечной недостаточности - застойными, или марантичными. Тромбы - всадники располагаются в месте разветвления сосудов.
Последствия тромбоза бывают благополучные и неблагополучные. Лучший вариант - асептический аутолиз, когда тромб растворяется за счет активации фибринолитической системы крови и протеолитических ферментов лейкоцитов.
Однако, большие тромбы растворяются редко, чаще они прорастают соединительной тканью (организация тромба). Врастание соединительной ткани начинается с места прикрепления тромба в стенки сосуда, то есть с головки. Тромб уплотняется, подсыхает, в нем образуются трещины, через которые может восстановиться движение крови в сосуде. Это явление называют реканализацией. Поверхность таких каналов выстилается эндотелием, каналы становятся сосудами. Впоследствии в тромб прорастают мелкие сосуды, которые питают его - васкуляризация тромба. Организованые тромбы могут образовыватся, в венах их называют флеболитами.
Неблагополучным завершением тромбоза это септический аутолиз тромба, то есть его загнаивание. В результате гнойного расплавления тромб распадается на части, которые переносятся кровью в различные органы. Это приводит к генерализации гнойного воспаления и развития сепсиса. Последствиями тромбоза могут быть инфаркты, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
ДВС – синдром.
ДВС - синдром - парадоксально сочетает два, казалось бы, несовместимые процессы: генерализованное свертывание крови с нарушением микроциркуляции и следующее истощения механизмов гемостаза с неконтролируемым кровотечениям. Объективным свидетельством ДВС - синдрома считают наличие крови в мелких сосудах. По составу и структуре они отличаются от классических тромбов. Главным субстратом, что закупоривает микроциркуляторное русло, является фибрин. Фибриновые тромбы неоднородны. Среди них выделяют несколько разновидностей:
а) чисто фибриновые - округлые или цилиндрические волокнистые творения без клеточных элементов;
б) гиалиновые - гомогенные округлые образования, что также состоят преимущественно из фибрина, внешне похожие на гиалиновые массы;
в) глобулярные - округлые тельца, каркасом для которых служат сладжовые эритроциты, на которые откладываются массы фибрина.
Теперь выяснено, что в крови всегда присутствует фибрин (а не только фибриноген).
Наибольшее количество фибрина находится в мелких сосудах, в частности в корковом слое почек, легких, гипофизе, надпочечниках, головном мозге, селезенке, пищеварительном канале. Поэтому именно в этих органах в условиях патологии возникают такие явления, как фибриновая облитерация сосудов, ишемия и инфаркты.
Причины ДВС - синдрома очень разнообразны: сепсис, обширные ожоги, переливании несовместимой крови, септический аборт, отслойка плаценты, инфекционный шок, хирургическое повреждение тканей, жировая эмболия, диабетический ацидоз, укусы змей. ДВС - синдром наблюдается у больных с некоторыми опухолями, что имеют тромбопластичную активность (рак простаты, рак поджелудочной железы, seminoma).
В развития ДВС - синдрома выделяют четыре стадии:
1) гиперкоагуляция, которая заканчивается блокадой микроциркуляторного русла;
2) коагулопатия потребления, которая характеризуется истощением факторов свертывания крови и гипокоагуляцией;
3) активация фибринолиза с лизисом микротромбов и восстановлением проходимости сосудов;
4) остаточные явления - дистрофические и некротические изменения в органах.
ДВС - синдром проявляется геморрагической пурпурой и кровотечениями. Но не они принадлежат к наиболее опасным последствиям и не они определяют прогноз. Ведущая роль в патогенезе принадлежит микротромбам. Именно от них зависят развитие гемокоагуляционного шока и поражения отдельных органов: мозга (судороги, паралич, кома), почек (тубулярний некроз, некроз коркового слоя, анурия), кишечника (язвы и некрозы с клиникой колита), кожи (гангрена), гипофиза и надпочечников (гипофункция).
Кровотечение.
Кровотечение (геморрагия) - это выход крови из просвета сосудов или с камер сердца.
Кровотечения делятся на внешние и внутренние. При наружных кровотечениях кровь выливается в окружающую среду. Сюда относятся легочное кровотечение и кровохарканье, кровотечение из носа, желудочное кровотечение (кровавая рвота), маточное кровотечение.
Отличие внутреннего кровотечения в том, что кровь выливается не наружу, а в естественные полости организма: полость сердца (гемоперикардиум), плевры (гемоторакс), брюшную полость (гемоперитонит).
Вытекание крови в ткани называют кровоизлиянием - различают гематому, геморрагическую инфильтрацию и синяки. Когда кровь, которая выливается, раздвигает тканевые слои и частично разрушает тканевые структуры, создается искусственная полость, наполненная кровью. Она называется гематомой. Со временем кровь в гематоме сворачивается и прорастает соединительной тканью, то есть организуется. В этом месте образуется соединительнотканный рубец. Большие гематомы могут превращаться в кисты. Иногда бывает загнаивание гематомы. Наиболее опасными являются гематома головного мозга (геморрагический инсульт) и надпочечников. При геморагической инфильтрации изливающаяся кровь пропитывает ткани без разрушения их. Впоследствии она рассасывается. Синяк - поверхностная геморрагическая инфильтрация кожи и слизистых оболочек.
Кровотечения возникают вследствие разрыва, разъедания или повышенной проницаемости стенок сосудов.
Разрыв сосудистой стенки может произойти от механической травмы и от патологического процесса. Патологические разрывы часто возникают при осложнении некроза (инфаркт миокарда). Разрыв аорты наблюдается при гипертонической болезни и сифилисе, разрыв растянутой капсулы селезенки - при значительном увеличении ее (спленомегалия).
Возможные разрыв матки во время родов, разрыв аневризмы сердца, аорты, разрыв микроаневризм артериол головного мозга при гипертонической болезни.
Кровотечения на почве разъедания стенки сосуда называются эрозивными. Разъедают сосудистую стенку воспалительный и язвенный процессы, опухоли.
Примеры: - смертельное кровотечение из сонной артерии, разрушенной гнойным воспалением, которое перешло с миндалины или шейного лимфатического узла;
- кровохарканье при туберкулезе легких, которое является следствием разрушения легочных сосудов туберкулезным процессом;
- кровотечение из язвы желудка;
- кровотечения из дизентерийных или тифозных язв кишок;
- кровоизлияния из опухолей.
Кровотечения вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов называются - диапедезными. Эритроциты выходят в окружающие ткани без заметного нарушения целостности сосудистой стенки. Диапедезные кровотечения исходят только из мелких сосудов прекапилярного, капиллярного и посткапилярного типов. Причины, обусловливающие повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, разнообразные. Это нервно - сосудистые нарушения при повреждении головного мозга, гипоксия, авитаминозы (недостаток витамина С), васкулиты при инфекционных заболеваниях, инфекционно - аллергические процессы при коллагенозах, болезни системы кроветворения - лейкозы, анемии, тромбоцитопения. Множественные точечные кровоизлияния называются геморрагической пурпурой. Если диапедезные кровоизлияния имеют системный характер (точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочек, внутренних органов), то говорят о геморрагическом синдроме. Склонность к диапедезним кровоизлияниям известна под названием геморрагический диатез.
Кровотечение приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (кровопотери).
В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери:
-
По виду повреждённого сосуда или камеры сердца
артериальная, венозная, капиллярная, смешанная
По объёму потерянной крови
лёгкая (до 20–25% от ОЦК)
средняя (25–35%)
тяжёлая (более 35–40%)
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда
первичная — кровотечение начинается сразу после травмы
вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы
По месту излияния крови
наружная — кровоизлияние во внешнюю среду
внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы
Совокупность компенсаторных механизмов, развивающихся при кровопотере, разделяют на две группы: непосредственные и отдаленные.
К непосредственным относятся:
- перераспределение крови из периферических сосудов в сосуды жизненно важных органов;
- перемещение межклеточной жидкости в кровяное русло;
- выход крови из депо - печени, селезенки, кожи;
- ускорение и усиление срердечных сокращений;
- ускорение и углубление дыхания;
- ускорение свертывания крови;
- увеличенное выделение антидиуретического гормона задней долей гипофиза и альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.
Отдаленные механизмы компенсации заключаются в пополнении форменных элементов и белков крови. Это обеспечивается стимуляцией кроветворения в костном мозге и синтеза белков в печени.
Последствия кровопотери зависят, прежде всего, от объема потерянной крови. Уменьшение крови более чем на 50 % смертельное для организма. При разрыве сердца и крупных артерий (бедренной, плечевой, сонной) кровь оставляет сосудистое русло настолько быстро, что кровяное давление снижается внезапно: смерть наступает при небольшом объеме кровопотери. Смерть может наступить также при кровоизлияниях в жизненно важные органы, например в мозг. В случае повреждения мелких сосудов кровотечение прекращается самостоятельно за счет спазма и тромбоза сосудов. Небольшие, но частые и продолжительные кровотечения (маточные, желудочные) вызывают общее малокровие. Местное повреждение органа, в который вылилась кровь, в значительной мере зависит от его консистенции.
Кровоизлияние в мозг всегда сопровождается значительным разрушением ткани, это часто приводит к смерти или выпадению функций мозга. Однако, и при небольших кровоизлияниях можно наблюдать серьезные функциональные расстройства, например, потерю зрения после кровоизлияния в сетчатку глаза. Меньшее значение имеют кровоизлияния в соединительную ткань и кожу.
Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.