0,82 Х 0,02-0,025 мм, заключенная в чехлик.

Хвостовой конец нитевидный. Кишечник имеет 20

слаборазличимых клеток, расположенных в 2 ряда

(по Черепанову А.А., 2001)

Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6-7 мес. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади по данным П.А.Величкина – 9-9,5 мес., Н.В.Демидова – 8-9 мес., С.И.Исакова – 5-6 мес.

Рис. 35 Личинки Stronqylus equinus размером

0,50 -0,61 х 0,02 мм. Имеет чехлик, на хвосте

оканчивающийся нитевидно. Кишечник состоит

из 16 клеток (по Черепанову А.А., 2001)

Личинки трихонематид в 3-й стадии, попав в пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5-2 мес. достигают в длину 5-10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей (через 2-3 недели).

Эпизоотологические данные.

Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади – гельминтоносители, а источником заражения – внешняя среда, обсемененная личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания и на пастбищах. Предельные температуры для развития от 8 до 38°С. При 13°С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20°С – на 8-е, а при 30°С – на 4-5-е сутки (Н.Т.Кадыров).

С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае-июне.

Патогенез и симптомы болезни.

Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.

Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондий в брыжеечных артериях образуют тромбы, в результате этого развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризмы разных размеров – до 16-35 кг массы. При разрыве аневризмы развивается гнойный перитонит. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брюшины, а личинки стронгилюсов – поджелудочной железы.

Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недостаточно. Тем не менее миграция личинок в организме животного вызывает существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Течение и симптомы. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилов.

У впервые заразившихся жеребят заболевание протекает в острой форме с повышением температуры до 41°С и расстройством желудочно-кишечного тракта. Хроническая форма характеризуется периодическими приступами колик с признаками инвагинации, перекручивания кишечника или тромбоэмболического процесса. Наибольшее количество случаев делафондиозных колик отмечают в феврале-марте (М.Г.Сафронов).

Во время колик лошади сильно беспокоятся, пульс и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Через некоторое время колики ослабевают и исчезают. Однако они могут повторяться. При тяжелой форме приступы болезни продолжаются 1-2 дня и обычно заканчиваются гибелью животного.

При альфортиозе, вызванной миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.

Патологоанатомические изменения.

На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени кровенонаполнены. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При альфортиозе на брюшине видны гематомы темно-красного цвета, неправильной округлой формы, диаметром до 5 см, содержащие личинок альфортий 15-40 мм длиной (до 1000 экз.).

При трихонематозе в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки).

Диагноз.

При жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лаборатории выращивают инвазионных личинок в течение 8-9 сут. и с учетом у них количества кишечных клеток ставят диагноз. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение.

При кишечных стронгилятозах лошадей применяют те же препараты, что и при параскариозе.

Профилактика. Рекомендуется также 2-кратная профилактическая дегельминтизация: осенью и весной.

4.3. Диктиокаулез телят

Диктиокаулез крупного рогатого скота вызывается круглыми гельминтами семейства Dictyocaulidae. Заболевание чаще протекает хронически и характеризуется прогрессирующим истощением. Локализация – в основном средние и крупные бронхи, реже – трахея.

Распространение и экономический ущерб.

Диктиокаулез – один из наиболее распространенных гельминтозов крупного рогатого скота в Якутии. Согласно статистическим данным ветеринарного отдела МСХ ЯАССР, Республиканской ветеринарно-бактериологической лаборатории и бывшей Республиканской ветеринарной опытной станции, диктиокаулез на территории Якутии регистрируется с 1938 года.

Если в 1938 г. имелся один неблагополучный пункт, то в 1948 – уже 31, в в 1953 – 425. Возрастало также и количество животных, заболевших диктиокаулезом: в 1938 г. – 155 голов молодняка крс, в 1948 – 1109, в 1953 – 11463.

Диктиокаулез скота на территории Якутии занесен извне с племенным скотом. Экономический ущерб от диктиокаулеза складывается не только из падежа заболевших животных, в частности телят, но и целого ряда других потерь. Больные животные плохо растут и развиваются, уменьшается выход мяса, ухудшается качество шкур, снижается сопротивляемость организма другим заболеваниям и т.д.

Характеристика возбудителя.

Диктиокаулюс- Dictyocaulus viviparus имеет нитевидное тело, светло-серого, молочного или слабо-соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами. У самцов длина тела 17-44 мм, имеются 2 равные спикулы буровато-желтые. Самки 23-73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Яйца овальной формы светло-серого цвета, содержат сформировавшуюся личинку. Размеры яйца 0,085 х 0,051 мм. У северных оленей паразитирует вид Dictyocaulus ecкerti.

Рис. 36 Диктиокаулюс северного оленя D. viviparus.

Длина 17-44 мм (по Андреевой М.В., 2009)

Рис. 37 Яйцо диктиокаулюса Dictyocaulus viviparus.

Размер 0,138 х 0,090 мм, светло-серого цвета

( по Капустину В.Ф., 1953)

Биология развития возбудителя.

Диктиокаулюсы – геогельминты. В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются. В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу.

Рис. 38 Личинка Dictyocaulus viviparus, размером