- •Введение
- •Вопрос №1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования
- •Вопрос №2. Исторические данные патологической анатомии: этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии
- •Вопрос №3. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения
- •Вопрос №4. Дайте характеристику смерти: виды, признаки, посмертные изменения. Понятие о танатогенезе. Этика вскрытия
- •ВОпрос №5. Аутопсия: значение изучения трупного материала
- •Вопрос №6. Значение биопсии в патологической анатомии. Микроскопические методы исследования в патологической анатомии. Обычные и специальные методы окраски. Экспериментальная патоморфология
- •Вопрос №7. Патология клеточных мембран и клеточных стыков. Патология ядра
- •Соответственно, патологический процесс, связанный с нарушением клеточной рецепции, будет поражать одно из трех звеньев клеточного рецептора
- •Впорос №11 и №12. Некроз. Причины, механизмы развития, стадии морфогенеза
- •Вопрос №14. Сравнительная морфолгическая характеристика некроза и апоптоза
- •Вопрос №15. Субклеточные изменения при повреждении клеток: гетерофагия и аутофагия
- •Вопрос №16. Внутриклеточные накопления: определение, механизмы развития. Разновидности: накопление нормальных продуктов клеточного метаболизма, патологических продуктов (экзогенных и эндогенных).
- •Вопрос №17 и №18. Накопление липидов (липидозы), пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз
- •Вопрос №22. Амилоидоз: виды амилоидоза. Классификация, патогенез, морфологические изменения в органах
- •Вопрос №23. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена
- •Вопрос №27. Виды кальцинозов: дистрофические метастатические. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы
- •Потеря изотонической воды – проблема более серьезная, чем потеря воды просто
- •Вопрос №30. Нарушение лимфообразования: причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, последствия и значение для организма
- •Вопрос №31. Виды расстройств кровообращения: определение, классификация
- •Вопрос №32. Морфология венозного полнокровия: виды, причины развития
- •Вопрос №33. Изменения в органах при остром и хроническом венозном застое: легкие, печень, селезенка, почки, кожа, слизистые оболочки
- •Вопрос №34. Кровотечения: определение, понятия, виды, причины
- •Вопрос №35. Виды кровоизлияний, их морфологическая характеристика и исходы, значение для организма
- •Вопрос №36. Шок: определение, характеристика основных типов шока
- •Вопрос №37. Механизм развития шока (стадии), морфологические изменения во внутренних органах (головной мозг, сердце, «шоковое легкое», «шоковая почка», надпочечники)
- •Вопрос №39. Причины и механизмы тромбообразования. Что такое стаз, причины, морфология, исход
- •Вопрос №40. Причины и механизмы развития двс-синдрома, морфологическая характеристика, исходы и значение для организма.
- •Значение эмболии
- •ВОпрос №43. Ишемия: определение, морфологическая характеристика острой и хронической ишемии, исходы. Роль коллатерального кровообращения при ишемии. Ишемия и особенности метаболизма тканей
- •Вопрос №44. Инфаркт: определение, причины возникновения, виды инфарктов и их морфологическая характеристика. Назовите исход и значение инфаркта для организма
Потеря изотонической воды – проблема более серьезная, чем потеря воды просто
Выделение жидкости из тканей совершается с помощью взаимодействия онкотического и осмотического давлений. Онкотическое стремиться «загнать» жидкость внутрь сосуда, а осмотическое стремиться вытеснить жидкость из сосуда. В результате нарушения взаимодействия могут вызывать отеки. Также отеки могут развиваться в связи с нарушением лимфооттока.
К нарушениям относят возрастание гидростатического давления (в результате венозного застоя), уменьшение плазменного онкотического давления (отеки при нефротическом синдроме, гипоальбуминемия), снижение объема дренажа лимфы (лимфедема), задержка солей.
Транссудат отличается от экссудата низким содержанием белка и более прозрачным цветом.
Формы отека: анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит.
В этот же вопрос целесообразно включить и нарушения концентрации кальция.
Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, но способствует выведению калия.
Вопрос №30. Нарушение лимфообразования: причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, последствия и значение для организма
Данный вопрос схож с вопросом нарушения лимфообращения. Нарушения лимфообращения проявляется различными формами его недостаточности. Выделяют три формы: механическая, динамическая резорбционная.
Механическая недостаточность возникает в связи с препятствием току лимфы:
сдавления или закупорки лимфатических сосудов
блокады лимфатических узлов, например раковыми клетками
экстирпации грудного протока
недостаточность клапанов лимфатической системы
Динамическая недостаточность возникает, когда усилена капиллярная фильтрация и лимфатические сосуды просто не в состоянии удалить лимфу.
Резорбционная недостаточность возникает, когда происходит ослабление всасывания лимфы в лимфатический капилляр.
Морфологические проявления:
Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
Развитие коллатеральной лимфатической сети
Образование лимфангэктазий
Развитие лимфедемы
Лимфорея
Лимфедема может быть хронической и острой, местной и общей.
Острая общая – двусторонний тромбоз подключичных вен.
Общая хроническая – хронический венозный застой
Острая местная – возникает при закупорке раковыми клетками лимфатического сосуда.
Хроническая местная бывает врожденной или приобретенной.
Врожденная обусловлена гипоплазией лимфатических сосудов
Приобретенная обусловлена сдавлением лимфатических сосудов опухолью или при хирургическом удалении большой группы лимфатических сосудов. В условиях застоя лимфы развивается склероз и образование тромбов.
Вопрос №31. Виды расстройств кровообращения: определение, классификация
Расстройства кровообращения делят на три больших группы:
Нарушение кровенаполнения – полнокровие или малокровие
Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровоизлияние и плазморрагия)
Нарушение реологии крови – сладж-феномен, тромбоз и эмболия.
Нарушение кровообращения бывает местным и общим, врожденным и приобретенным, артериальным и венозным, бывает полнокровие и малокровие, бывает преобладание гипокоагуляции и гиперкоагуляции.
Вопрос №32. Морфология венозного полнокровия: виды, причины развития
Венозное полнокровие – это затруднение оттока крови при нормальном её притоке и связанное с этим повышенное кровенаполнение органа.
Венозное полнокровие может быть общим и местным.
Причины развития общего венозного полнокровия: сердечная недостаточность. Общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим.
Острое общее возникает при миокардите или инфаркте миокарда. Происходит плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, в паренхиме имеет место некроз и дистрофию.
Хроническое общее возникает при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо всего характерного для острого общего есть еще и склероз. Возникает порочный круг: склероз еще больше способствует затруднению тока крови. Этот вид полнокровия характерен для бурой индурации легких, мускатной печени. С помощью схемы напомним механизм бурой индурации легких.
М
естное
венозное полнокровие возникает при
сдавлении вены опухолью или при закрытии
просвета тромбоэмболом. «Мускатная
печень» возникает также и при тромбофлебите
печеночных вен при синдроме Бада-Киари.
Местное полнокровие возникает, например,
в венах пищевода при циррозе печени.
