Ноцицептори.

Щодо больових рецепторів існують дві теорії. Згідно «теорії специфічності» М.Фрея біль сприймають спеціалізовані рецептори - ноцицептори, з дуже високим порогом чутливості, що відповідають лише на ушкоджувальні або загрожуючі пошкодженням стимули і що несуть інформацію по своїх спеціалізованих провідних шляхах.

Інша «теорія інтенсивності» заперечує наявність спеціалізованих ноцицепторів, а пояснюють виникнення больового відчуття надпороговими температурними або тактильними подразниками.

До ноцицепторів відносять вільні немієлінізовані нервові закінчення. На 1 см² поверхні шкіри припадає 100 - 200 больових рецепторів. По механізму збудження вони діляться на механоноцицептори та хемоноцицептори. Механоноцицептори розташовані переважно в сомі. Основне їх завдання – збереження цілісності захисних покривів. Механорецептори болю мають властивість адаптації, тому при тривалій дії подразника гострота сприймання болю зменшується. Хемоноцицептори розташовані переважно в шкірі, м’язах, внутрішніх органах. Збудження їх викликають ті речовини, що забирають у тканин кисень. Безпосередні подразники ноцицепторів – речовини, що до цього перебувають усередині клітини, наприклад, іони калію, брадикінін. Хімічні ноцицептори практично не мают властивості адаптації. Навпаки, при запаленні, ушкодженні тканин чутливість хеморецепторів зростає.

Ноцицептори разом з хімічними та механічними подразниками реагують і на температурні стимули. Ноцицептивні терморецептори починають збуджуватись під час дії на шкіру температури понад 45º.

Провідні шляхи больової чутливості.

Провідними шляхами больової чутливості є задні корінці соматичних нервів, симпатичні і деякі парасимпатичні аференти. Перші передать ранній біль, другі – пізній. Для більшості аферентів першим рівнем переробки больової сигналізації є спинний мозок. Механізм оброблення ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку отримав назву ворітного механізму. Якщо гальмується передача імпульсації, то йдеться про «закриття воріт», у разі посилення – про «розкриття». Зазначений механізм ґрунтується на тому, що передача ноцицептивних сигналів модулюється системою нейронів, які отримують сигнали від різних аферентів. Крім того, оброблення ноцицептивної імпульсації на цьому рівні коригується спадним впливом вищих нервових центрів, аж до півкуль головного мозку.

Однак, на рівні спинного мозку самого відчуття болю ще немає. Воно виникає лише в центрах головного мозку. Ноцицептивна інформація надходить до багатьох нейронів мозку: ретикулярної формації, ядер таламуса, гіпоталамуса, сомато-сенсорної ділянки кори великих півкуль.

Ядра таламуса є головними підкірковими центрами больової чутливості. Таламус має здатність до грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості. На відміну від цього, кора головного мозку здатна розрізняти сигнали тонкої (епікритичної) чутливості, пом’якшувати й локалізувати відчуття болю. Саме кора півкуль великого мозку відіграє провідну роль у сприйнятті і усвідомленні болю. Гіпоталамічні структури через підключення лімбічних відділів мозку беруть участь в емоційному забарвленні больових відчуттів (страх, страждання, жах, розпач тощо).

Таким чином, відповідна реакція на біль – це результат складної взаємодії нейронних систем.