5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:

• Изменение числа функционирующих рецепторов;

• Изменение сродства рецепторов клеток к регуляторным факторам;

• Изменение активности аденилат- и гуанилатциклазной систем;

• Изменение активности и содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма.

6. Снижение функциональной активности клетки:

• Снижения эффекторной импульсации от нервных центров;

• Снижение числа или чувствительности рецепторов;

• Внутриклеточное подавление реакций метаболизма;

• Репрессия активности отдельных генов.

7. Регенерация:

• Клеточная (митоз, амитоз);

• Восстановление органелл (митохондрий, ЭПР, ядра).

8. Гипертрофия.

9. Гиперплазия.

Системные механизмы адаптации клеток

По уровню реализации:

• Органо-тканевой (активация клеток печени или почек при повреждение части органа).

• Внутрисистемные реакции (гипоксия → увеличение кровообращения → учащение дыхания → увеличение метаболизма крови и ткани → утилизация продуктов метаболизма).

Реакции клеток на повреждение

1. Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

• увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо);

• изменении физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;

• появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток органов при жировой дистрофии);

• появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме (например, белка амилоида).

Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.

2. Паранекроз – комплекс обратимых структурно-функциональных изменений в цитоплазме, проявляющийся повышением ее вязкости, понижением pH и обратимой денатурации белков.

3. Некробиоз – процесс отмирания частей наиболее чувствительных клеток, органов и тканей с развитием компенсаторных процессов со стороны оставшихся клеток (рабочая компенсация).

4. Некроз (местная смерть) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов.

Причины некроза

• физические (ранение, радиация, электричество, отморожение и ожог);

• токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

• биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

• аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

• сосудистые (инфаркт);

• трофоневротические (пролежни, незаживающие язвы).

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза.

• Изменения в ядрах: Изменяется структура ядра. Хроматин конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, базофильным, т.е. окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином (кариопикноз (сморщивание)). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис).

• Цитоплазматические изменения: цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы, происходит переваривание клетки ферментами лизосом.

• Изменения межклеточного вещества. Чаще всего развиваются изменения, характерные для коагуляционного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Неблагоприятный исход некроза – гнойное (септическое) расплавление очага омертвения.

Значение некроза. Некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти (инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом).