- •Тема 1 Патологическая физиология клетки
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в клетке при ее повреждении
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:
- •6. Снижение функциональной активности клетки:
- •7. Регенерация:
- •Реакции клеток на повреждение
- •Апоптоз
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Тема 2 Патологическая физиология воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием флогогенного фактора на ткани с изменением в них структуры, функции и обмена веществ.
- •Общие реакции организма на повреждение клеток
- •2. Сосудистая реакция и экссудация
- •Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов.
- •Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •Значение воспаления для организма
- •Тема 3 патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия
- •Последствия артериальной гиперемии
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Признаки венозной гиперемии
- •Механизм развития венозной гиперемии
- •Сравнительная характеристика признаков артериальной и венозной гиперемии
- •Этиология и классификация
- •Признаки ишемии
- •Характер нарушения кровотока при ишемии
- •Этиология и классификация
- •Последствия стаза
- •Инфаркт
- •Этиология
- •Классификация инфарктов
- •Последствия инфаркта
- •Тромбоз
- •Этиология тромбоза
- •Условия, способствующие тромбообразованию:
- •Классификация тромбов
- •Значение тромбоза
- •Эмболия
- •Классификация эмболии:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причины расстройств микроциркуляции:
- •Кровотечение
- •Классификация кровотечений
- •Чувствительность к кровопотерям
- •Тема 4 Нарушение терморегуляции. Лихорадка
- •Классификация лихорадок
- •I. В зависимости от степени повышения температуры тела
- •II. В зависимости от характера температурных кривых
- •III. По продолжительности течения
- •Тема 5 нарушение иммунологической реактивности. Аллергия
- •Тема 6 нарушение тканевого роста. Гипо- и гипербиотические процессы
- •Гипобиотические типовые процессы
- •Гипотрофия, гипоплазия
- •Тема 7 Нарушение основного, углеводного, жирового, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Тема 8 Нарушение водно-солевого обмена. Отеки
- •1. Обезвоживание (дегидратация)
- •2. Гипергидратация
- •3. Отек
- •Тема 9 нарушение обмена веществ при голодании
- •Модульная аттестация 2 коллоквиум 1 темы:
- •2. Нарушение иммунологической реактивности:
- •5. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции:
- •Коллоквиум 2 темы:
Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов.
На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Это подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Так, после перерезки тройничного нерва у кролика развивается кератит. При повреждении верхних узлов симпатического ствола может возникнуть пневмония. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным поражениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов.
Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной системы.
Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреоидизме и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез. Но особенно сильно влияют на течение воспаления гормоны гипофиза и надпочечных желез. При этом одни гормоны коркового вещества надпочечных желез оказывают противоположное воспалению действие, вследствие чего некоторые из них получили название противовоспалительных, другие – провоспалительных. Кортизол и аналогичные ему гормоны угнетают воспалительную реакцию и потому широко применяются в клинике. Такое действие гликокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы. Таким образом, под влиянием кортизола уменьшается выработка двух важных медиаторов воспаления. Противовоспалительное действие гликокортикоидов объясняется также стабилизирующим влиянием на лизосомы и инактивацией содержащейся в них кислой фосфатазы, рибонуклеазы и др. Ингибирующее действие на ферменты проявляется также снижением энергетического потенциала клеток, ограничением их деления и подвижности (эмиграция, фагоцитоз).
В последнее время установлено, что гликокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы А2, т.е. блокируют синтез всей группы производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов).
Провоспалительное действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) связано с тем, что они повышают проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию. Кроме того, под их влиянием ускоряются размножение клеток, образование новых капилляров.
Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей (асептическое воспаление) преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Течение более длительное, чем у лошадей.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:
– образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
– образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
– некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают четыре стадии развития септического воспаления:
– отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
– организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
– формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;
самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
