1. Пошуком свого антигену, оскільки тільки один з 100000 лімфоцитів здатний до специфічної взаємодії з імуногенним комплексом

2. Пошуком периферичного лімфоїдного органу

3. Проліферативною здатністю лімфоцитів

4. Всі перелічені відповіді вірні

5. Немає вірної відповіді серед наданих

184. Умови для проліферації та диференціації наївних Т-лімфоцитів ?

1. Зв'язування антиген специфічного рецептора з комплексом пептид: молекули І, або ІІ клас HLA

2. Включення в процес комплексоутворення молекул CD8 і СD4 - специфічна підготовка клітин, перший специфічний сигнал

3. Взаємодія В7 АПК із СD 28 - другий неспецифічний сигнал

4. Зв’язування антигенспецифічного рецептора з молекулою адгезії

5. Всі відповіді вірні, окрім зв’язування антигенспецифічного рецептора з молекулою адгезії

185. Чому макрофаги не ініціюють Т клітинної відповіді на власні білкові антигени?

1. Прості білки, і глюкопротеїди власного організму не індукують синтез В7

2. Тому що макрофаги мають специфічний захисний рецептор

3. Прості білки, і глюкопротеїди власного організму блокують HLA класу І

4. Прості білки, і глюкопротеїди власного організму блокують HLA класу ІІ

5. Достеменно не відомо, чому макрофаги не ініціюють Т клітинної відповіді на власні білкові антигени

186. Молекули В7, І і ІІ класів HLA, адгезівні молекули експресуються на дендритних клітинах:

1. Час від часу

2. Постійно

3. При процесінгу антигену в цитоплазмі

4. При процесінгу антигену в фаголізосомі

5. Ці молекули взагалі не експресуються на дендритних клітинах

187. Для дендритних клітин, як антиген-презентуючих клітин, характерні такі особливості:

1. Заданість імунологічно значимих молекул на поверхні їхніх клітин, вони є там завжди

2. Відсутність вибірковості при зіткненні з вірусами - вони поглинають шляхом піноцитозу усі віруси

3. Постійна експресія молекул І і ІІ класів HLA призводить до швидкого формування імуногенних комплексів

4. Дендритні клітини активують Тх1, Тх2, цитотоксичні Т-лімфоцити

5. Всі перелічені відповіді вірні

188. Відмінність клітин Лангергансу від дендритних клітин?

1. Здатні до фагоцитозу

2. Не експресують постійно корецептор В7

3. Здатні до міграції

4. Локалізуються в лімфоїдній тканині шкіри

5. Всі перелічені відповіді вірні

189. Які властивості В-лімфоцитів визначають їхню потенційну здатність виступати в якості клітин, які презентують антиген?

1. Наявність поверхневих, специфічних імуноглобулінових рецепторів (sІg)

2. Виражена експресія молекул HLA класу ІІ

3. Здатність до експресії В7 під впливом бактеріальних стінок (полісахаридів)

4. Здатність до експресії Т-клітинних рецепторів на своїй поверхні

5. Все вірно, окрім здатності до експресії Т-клітинних рецепторів на своїй поверхні

190. В-лімфоцити в якості клітин, які презентують антиген, представляють антиген:

1. Тх1

2. Тх2

3. Тх3

4. Тх4

5. Всім переліченим клітинам

191. До чого приводить представлення власного білка В-лімфоцитами Т-лімфоцитам?

1. Анергії і загибелі клону Т-лімфоцитів, що розпізнав антиген

2. Проліферації Т-лімфоцитів

3. Диференціюванню аутореактивних клонів

4. Формуванню аутореактивніх клонів цитотоксичних Т-лімфоцитів

5. До всіх зазначених наслідків послідовно

192. Назвіть основні характеристики В-лімфоцитів, як антиген-презентуючих клітин?

1. Антиген зв'язується специфічним рецептором

2. Молекули HLA представлені постійно, їхня щільність збільшується при активації

3. Синтез костимулюючих молекул індукується від"0"

4. Презентують антигени - токсини, віруси, бактерії

5. Всі зазначені характеристики вірні

193. Назвіть основні характеристики дендритних клітин, як антиген-презентуючих клітин?

1. Дендритні клітини тканин (клітини Лангергансу) фагоцитують антиген, віруси піддаються ендоцитозу

2. Молекули HLA постійно представлені на поверхні клітин

3. Дендритні клітини локалізовані в лімфоїдній, сполучній тканинах, епітелії

4. Всі зазначені характеристики вірні

5. Всі зазначені характеристики невірні

194. Назвіть основні характеристики макрофагів, як антиген-презентуючих клітин?

1. Молекули HLA в основному експресуються активованими клітинами

2. Експресія костимулуючих молекул індукується від 0

3. Антигени, що презентуються - бактерії

4. Локалізовані в лімфоїдній тканині, сполучній тканині, порожнині тіла

5. Всі зазначені характеристики вірні

195. Патогени та їхні токсини, котрі виявилися поза клітинами хазяїна, піддаються дії:

1. Фагоцитів

2. Білків гострої фази

3. Антитіл

4. Фагоцитів та антитіл

5. Всіх зазначених факторів разом

196. Ефекторними молекулами В-лімфоцитів є?

1. Цитокіни

2. Антитіла

3. Інтегрини

4. Молекули HLA

5. Лізосомальні ферменти

197. Як виявляється участь антитіл в імунної відповіді?

1. У формі нейтралізації, опсонізації, активації системи комплементу

2. Блокади рецепторної взаємодії патогену і інфікованої клітини

3. У формі перешкоджання взаємодії клітинних рецепторів з лігандом на поверхні патогенну

4. У формі нейтралізації, опсонізації, активації системи комплементу, блокади рецепторної взаємодії патогену та інфікованої клітини

5. Всі зазначені механізми вірні

198. Як виявляється опсонізуюча дія антитіл?

1. Специфічні антитіла зв'язуються з антигенними детермінантами патогену за допомогою Fab-фрагментів

2. На поверхні патогену створюється висока концентрація Fc-фрагментів антиген-специфічних антитіл, достатня для зв'язування з FcR на поверхні фагоцитуючих клітин

3. Відсутність зв’язування з FcR на поверхні фагоцитуючих клітин

4. Специфічні антитіла зв'язуються з антигенними детермінантами патогену за допомогою Fab –фрагментів, на поверхні патогену створюється висока концентрація Fc-фрагментів антиген-специфічних антитіл, достатня для зв'язування з FcR на поверхні фагоцитуючих клітин

5. Специфічні антитіла зв'язуються з антигенними детермінантами патогену за допомогою Fab –фрагментів, на поверхні патогену створюється висока концентрація Fc-фрагментів антиген-специфічних антитіл, достатня для відсутності зв’язування з FcR на поверхні фагоцитуючих клітин

199. Як називається процес посилення фагоцитозу за рахунок гуморальних факторів, взагалі, і специфічних антитіл, зокрема?

1. Посилений фагоцитоз

2. Опсонізація

3. Стимульований фагоцитоз

4. Активований фагоцитоз

5. Специфічний фагоцитоз

200. Для більшості антигенів взаємодія хелперних Т-клітин з В-лімфоцитами :

1. Є обов'язковою умовою розвитку гуморальної імунної відповіді

2. Не є обов'язковою умовою розвитку гуморальної імунної відповіді

3. Не завжди є обов’язковою умовою розвитку гуморальної імунної відповіді

4. Це питання ще не досить вивчено імунологією

5. Хелперні Т-клітини взагалі не взаємодіють з В-лімфоцитами, лише з макрофагами

201. Чому при дисфункції тимусу спостерігається порушення продукції антитіл?

1. При подібному імунодефіциті В-клітини не одержують другого сигналу від Т-клітин і переходять у стан анергії

2. Підсилюється катаболізм антитіл на периферії

3. Порушено дозрівання В-лімфоцитів у периферичної лімфоїдної тканини

4. Порушено дозрівання В-лімфоцитів у тимусі

5. Всі зазначені відповіді вірні

202. Після того, як хелперні Т-клітини розпізнають на поверхні В-лімфоцита імуногенний комплекс, вони:

1. Вступають у проліферацію і диференцировку, та формують клон зрілих, примірованих Т-хелперів 2

2. Експресують мембранозв'язані форми молекулярних активаторів В-клітин, та ті, що секретуються

3. Експресують ліганд CD40 (CD40L)

4. Секретують ІЛ-4

5. Всі зазначені відповіді вірні

203. Для активації макрофага Т- клітинами запалення необхідні такі сигнали:

1. Поверхневого фактору некрозу пухлин-бета і гамма-інтерферону

2. Поверхневого фактору некрозу пухлин-альфа і гамма-інтерферону

3. Поверхневого CD2 і фактору некрозу пухлин-бета

4. ІЛ-3 та ІЛ-2

5. Всіх зазначених факторів в залежності від етіології запалення

204. Т- хелпери активують В-лімфоцити двома сигналами:

1. Поверхневою молекулою CD40L та ІЛ-2, який вони секретують

2. Поверхневою молекулою СD3 і ІЛ-2

3. Поверхневою молекулою СD2 і ІЛ-4

4. Поверхневою молекулою CD40L та ІЛ-4

5. Поверхневою молекулою СD3 і ІЛ-4

205. Назвіть порядок заміни синтезу антитіл при нормальній імунній відповіді?

1. ІgE, ІgA, ІgD, ІgG, ІgM

2. ІgM, ІgD, ІgA, ІgE

3. ІgM, ІgD, ІgG, ІgA, ІgE

4. ІgD, ІgE, ІgM, ІgA, ІgG

5. ІgM, ІgE, ІgG, ІgA

206. Механізми участі комплементу в імунних реакціях: активований комплемент призводить до ушкодження клітинної мембрани внаслідок

1. "Притягнення" фагоцитів за допомогою рецепторів в місця інфекційного ураження

2. Здійснення фагоцитозу бактерій,

3. Пригнічення преципітації імунних комплексів

4. Сприяння проліферації В-лімфоцитів

5. Всіх механізмів, за винятком сприяння проліферації В-лімфоцитів

207. За переключення синтезу ізотипів імуноглобулінів у процесі розвитку імунної відповіді відповідальні:

1. Тх2

2. Інтерлейкіни, які продукують Тх1

3. Тх0

4. Тх1 та Тх2

5. Тх0 та Тх2

208. Який інтерлейкін індукує переключення синтезу ІgM на ІgG1?

1. ІЛ-4

2. Фактор некрозу пухлин-бета

3. ІЛ-4 та фактор некрозу пухлин-бета

4. ІЛ-7

5. ІЛ-10

209. Який інтерлейкін визначає переключення синтезу ІgM на ІgG2b та ІgA?

1. ІЛ-4

2. ІЛ-5

3. Фактор некрозу пухлин-бета

4. Інтерферон-гама

5. Всі перелічені інтерлейкіни, в залежності від збудника

210. Який інтерлейкін визначає переключення синтезу ІgG на ІgE?

1. ІЛ-6

2. ІЛ-1

3. ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-13

4. Фактор некрозу пухлин-бета

5. Інтерферон-гама

211. В органах лімфопоезу здійснюється:

1. Тільки фенотипічне дозрівання лімфоцитів

2. Секреція протизапальних цитокінів

3. Фенотипічне дозрівання лімфоцитів та формування толерантності до свого

4. Секреція прозапальних цитокінів

5. Всі перелічені процеси

212. При переключенні синтезу ізотипів імуноглобулінів раніше синтезований ізотип:

1. Продовжує синтезуватися в дещо меншому обсязі

2. Пригнічується

3. Продовжує синтезуватися в тому же обсязі

4. Активується

5. Може спостерігатися любий варіант в залежності від активності імунної відповіді

213. Як виявляється участь хелперних Т-клітин у гуморальній імунній відповіді?

1. Вони пригнічують проліферацію і диференціацію В-клітин, що розпізнали антиген

2. Надають опосередковану дію на переключення синтезу антитіл з одного ізотипу на інший

3. Пригнічують утворення ауто антитіл

4. Пригнічують функції В-лімфоцитів

5. Вони ініціюють проліферацію і диференціацію В-клітин, що розпізнали антиген та надають пряму дію на переключення синтезу антитіл з одного ізотипу на інший

214. У процесі формування імунної відповіді афінність синтезованих антитіл:

1. Підвищується

2. Не змінюється

3. Знижується

4. Може підвищуватись або знижуватись в залежності від стану імунної системи

5. Я не знаю що таке афінність

215. Де відбувається активація В-лімфоцитів хелперними Т- клітинами?

1. У тимусзалежній зоні лімфоїдної тканини

2. У складі первинних фолікулів

3. У вогнищі ушкодження тканини

4. У В-залежній зоні лімфоїдної тканини

5. У всіх перелічених зонах

216. У яких структурах лімфоїдної тканини завершується диференціювання В-лімфоцитів в плазмоцити, які секретують високоафінні антитіла?

1. У Т-зонах

2. У первинних фолікулах

3. У м'якотних шнурах

4. У всіх перелічених структурах

5. У селезінці

217. Де сформуються В-клітини пам'яті?

1. У кістковому мозку

2. У складі вторинних фолікулів

3. У тимусі

4. У грудній лімфатичній протоці

5. У всіх зазначених структурах

218. Скільки часу потрібно для продукції високоафінних антитіл?

1. Декілька хвилин

2. 12-24 години

3. 48 годин

4. 7-14 днів

5. 3 години

219. Висока афінність Іg обумовлена:

1. Кількістю антиген єднальних ділянок ( активних центрів)

2. Високою рухливістю Fab-фрагментів

3. Ідіотипові взаємодії клонів Іg

4. Вираженою здатністю активувати систему комплементу

5. Всіма переліченими факторами, за винятком ідіотипових взаємодій клонів Іg

220. Місце дії ІgМ?

1. Лімфа

2. Кровообіг

3. Місце локалізації антигену

4. Лімфоїдні органи

5. Всі зазначені місця

221. Відмінна риса ІgG (у порівнянні з ІgМ)

1. Менша молекулярна маса та вища афінність

2. Наявність молекулярних механізмів взаємодії з епітеліальними клітинами

3. Здатність переборювати клітинні бар'єри

4. Широка поширеність по організму з місць синтезу

5. Всі зазначені відповіді є вірними

222. Селекція клонів по ознаці найбільшої спорідненості до антигену визначає появу в кровообігові імуноглобулінів з:

1. Високою афінністю до антигену

2. Високою валентністю

3. Великою молекулярною масою

4. Низькою афінністю до антигену

5. Маленькою молекулярною масою

223. Основним ізотипом Іg крові та позаклітинної рідині є:

1. ІgA

2. ІgG

3. ІgM

4. IgD

5. IgE

224. Назвіть імуноглобуліни, що здійснюють захисну функцію в немовля?

1. sІgA молока матері, материнські ІgG у крові немовляти, власні ІgМ

2. Материнські ІgG у крові немовляти, коли вони мають іншу антигенну специфічність

3. Тільки власні ІgG дитини

4. Тільки власні ІgМ

5. sІgA молока матері та власні ІgG дитини

225. Місце локалізації ІgЕ в організмі?

1. У кровотоці

2. На поверхні мембрани базофілів та тучних клітин, уздовж судин сполучної тканини

3. У лімфатичних судинах

4. На поверхні нейтрофілів

5. На поверхні еозинофілів

226. Апоптоз - це

1. Негативна селекція лейкоцитів

2. Позитивна селекція лейкоцитів

3. Фізіологічна загибель клітин

4. Варіант некрозу

5. Всі наведені відповіді є вірними

227. Характерні морфологічні ознаки апоптозу?

1. Конденсація цитоплазми та утворення пухирців у цитоплазматичній мембрані

2. Фрагментація хромосомної ДНК до окремих нуклеосом

3. Розрив клітинної мембрани

4. Всі перелічені ознаки, за винятком розриву клітинної мембрани

5. Всі перелічені ознаки, за винятком фрагментації хромосомної ДНК до окремих нуклеосом

228. Корінна відмінність апоптозу від некрозу?

1. Апоптоз - це засіб фізіологічної активної загибелі клітини і не супроводжується запаленням; некроз - наслідок механічного ушкодження цитоплазматичної мембрани і викиду вмісту клітини в міжтканинний простір, супроводжується запальними реакціями

2. Апоптоз - це засіб фізіологічної активної загибелі клітини, але супроводжується запаленням; некроз - наслідок механічного ушкодження цитоплазматичної мембрани і викиду вмісту клітини в міжтканинний простір і не супроводжується запальними реакціями

3. Апоптоз супроводжується запаленням

4. Некроз - це засіб фізіологічної активної загибелі клітини, тоді як апоптоз - наслідок механічного ушкодження цитоплазматичної мембрани, обидва процеси не супроводжуються запаленням

5. В разі апоптозу зберігається рецепторний апарат клітини

229. Який основний механізм деградації клітини при апоптозі?