Вирус гепатита d (дельта-вирус)

Дельта-вирус – возбудитель гепатита D, впервые был обнаружен в начале 70-х гг. в Южной Европе в ядрах гепатоцитов у больных гепатитом В во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита (В). Вирус гепатита D (ВГD) не классифицирован. ВГD является сателлитом вируса гепатита В и представляет собой дефектный РНК-содержащий вирус, не имеющий собственной оболочки, выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ.

Структура. Частица вируса имеет сферическую форму диаметром около 36 нм. Ее сердцевина содержит РНК и внутренний белок (D-антиген). представляющий собой единственный вирусоспецифический продукт генома дельта-вируса. Внешняя оболочка последнего содержит HBs-антиген.

Геном дельта-вируса представлен однонитевой молекулой РНК, ее последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но оболочка ВГD включает значительное количество HB_sАг. Необычайно малым геномом этого вируса можно объяснить его де­фектность, проявляющуюся в неспособности к самостоятельной репликации в гепатоцитах хозяина. Для репродукции данного вируса необходимо участие вируса-«помощника», роль которого играет вирус гепатита B (HBV). Облигатная связь обоих вирусов определяет возможность возникновения инфекции, которая проявляется либо при одновременном заражении этими вирусами, либо при суперинфици­ровании дельта-вирусом больного гепатитом В. Инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим дельта-вирусом, возникает только при наличии репликации вируса ГВ и осложняет течение вирусного гепатита В.

Исследования последних 20 лет показали, что значительная часть заболеваний печени, ранее считавшихся результатом заражения вирусом гепатита В (HBV), на самом деле оказываются следствием одновременного инфицирования вирусами В и дельта (HDV). Течение заболевания при этом, как правило, характеризуется особой тяжестью.

Однако дельта-инфекция существует в нескольких формах, отличающихся по клинике, частоте, исходам. Вирус может вызывать как состояния, неотличимые от острого вирусного гепатита (ОВГ), так и типичные формы хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП).

Имеются указания и на возможность бессимптомного носительства HDV. По оценкам ВОЗ, не менее 15 млн носителей HBsAg в мире имели одновременно и вирус дельта. В настоящее время это количество оценивается в 25 млн человек.

Этиологический агент гепатита дельта является наиболее необычным среди всех гепатотропных вирусов человека. Новейшие данные по молекулярной биологии HDV подтверждают его место среди так называемых «сателлитов» (спутников) – в семействе (family) субвирусных агентов, большинство из которых являются патогенными для высших растений.

Уникальной особенностью HDV является его теснейшая связь с HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать DAg вирус дельта может и в отсутствие определяемых количеств HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Неоднократно высказывались предположения, что может иметь место так называемый «автономный», или изолированный гепатит D (особенно в отношении трансплантатов печени). Однако дальнейшие исследования доказали, что HBV необходим для формирования полноценных частиц HDV во всех случаях, моноинфекция ВГD совершенно невозможна.

ВГD-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям. Хроническое течение подобных поражений носит наиболее злокачественный характер по сравнению с хроническим гепатитом В. У 60-70 % пациентов наблюдается развитие цирроза печени.

Гепатит D, как и гепатит В, считается строго антропонозной инфекцией (возможно заражение шимпанзе). Необходимость наличия HBV – «вируса-помощника» обусловливает общность путей передачи HDV и HBV. Источниками вируса являются больные острой или хронической инфекцией дельта. Заболеть может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg.

Еще при первых исследованиях было показано, что первичный кон­такт организма с дельта-вирусом может завершиться в виде ко-инфекции, т. е. одновременного заражения двумя вирусами – HDV и HBV («первичная дельта-инфекция»), и суперинфекции, т. е. заражения HDV носителей HBsAg и больных. В обоих случаях после инфицирования возникает кратковременная виремия. Возбудитель очень быстро проникает в ядра гепатоцитов, а в крови появляются анти-D Ag. Сам же DAg может обнаруживаться в крови в течение очень короткого времени. Об активной репликации HDV свидетельствует наличие анти-D IgM и нарастание его титра, а также выявление РНК HDV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Механизм передачи вируса – контактный. Распространение HDV происходит как естественными, так и искусственными путями, обеспечивающими передачу вируса с кровью больного. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.

Половой путь передачи может быть реализован при гетеро- и гомосексуальных контактах. Доказано существование передачи HDV через плаценту, т. е. заражение ребенка от матери. Имеется описание довольно редких случаев перинатального заражения дельта-вирусом новорожденных.

Лабораторная диагностика. Для диагностики острых и хронических ВГD-инфекций широко применяют методы иммуноферментного и радиоиммунного анализов.

• Первый маркер инфекции – вирусспецифические IgM, появляющиеся через 10-15 дней после развития клинических проявлений.

• Через 2-11 недель можно идентифицировать вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц.

Профилактика. Поскольку вирус гепатита В не способе репродуцироваться в отсутствии возбудителя гепатита B, то основные мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития последнего (вакцинация, профилактическое введение специфического Ig и т.д.).