Вирус гепатита g

Несмотря на внедрение в практику высокочувствительных методов диагностики вирусного гепатита, этиология 10–20% случаев посттрансфузионного гепатита остается до сих пор не расшифрованной. В последние годы появились сообщения о выделении нозологической формы вирусного гепатита, отличающегося от известных. Гепатит G – антропонозная вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя и преимущественным поражением печени.

Вирус гепатита G относится к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Геном вируса – линейная однонитевая плюс-РНК, которая кодирует белок. Синтезированный белок расщепляется на оболочечные белки (HGsАг), сердцевинный антиген (HGcАг), протеазы, хеликазу и РНК-зависимую РНК-полимеразу. Представлен 3 генотипами и 5 субтипами, выделяемыми на различных территориях. Предполагается, что в сердцевинном белке (core) имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Биологические свойства вируса изучены недостаточно.

Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают развитие персистирующих форм инфекции, а популяция GB-C, возможно, вызывает молниеносную инфекцию. Моделью для изучения могут быть обезьяны.

Вирусный гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме, склонен к хроническому течению, нередко (в 24,5–37,0%) встречается в виде микст-инфекции с ГВ и ГС. Источники инфекции – больные как острыми, так и хроническими формами, а также носители вируса. Период заразительности источника инфекции продолжается от нескольких месяцев до 10 лет и более. Переход, острого гепатита G в хроническую форму колеблется от 2 до 9% случаев и чаще наблюдается при смешанной инфекции.

Вирусный гепатит G относят к инфекциям с парентеральным (контактным) механизмом передачи, который четко подтвержден как в опытах парентерального заражения обезьян, так и в ходе эпидемиологического изучения посттрансфузионного гепатита, развивающегося через 14–20 дней после переливания крови с повышенной активностью сывороточных ферментов. Вирус обнаруживается в сыворотке крови, плазме, препаратах, изготовленных из крови (факторы свертывания), мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. Специальные исследования РНК показывают, что он присутствует и в сперме. Искусственные пути передачи могут реализоваться при использовании контаминированных вируссодержащей кровью медицинских инструментов. Аналогично гепатиту В и С при гепатите G возможен половой путь заражения.

Существование вертикальной передачи от инфицированной матери ребенку также считается доказанным, поскольку у половины детей, родившихся от матерей с наличием РНК вируса, обнаруживается маркер инфекции. Описаны случаи внутрисемейной передачи вируса.

Восприимчивость людей к вирусу гепатита G, если о ней судить по распространенности инфекции среди населения, достаточно высокая. Инфекция часто возникает на фоне иммунодефицитов и в виде микст-инфекции с вирусами ГВ, ГС. Проявления эпидемического процесса при гепатите G не изучены. Сегодня можно говорить лишь о повсеместном и неравномерном распространении инфекции, основанном на данных иммуносерологического обследования населения.

Эпидемиологическая статистика заболеваемости отсутствует, поскольку регистрация заболеваний не налажена.

Группами с высоким риском заражения являются пациенты отделе­ний гемодиализа, больные гемофилией, больные с пересаженной печенью и почками, лица, получающие переливания крови, наркотические препараты, иммуносупрессивную терапию. РНК вируса часто выявляется у мужчин гомо- и бисексуалистов, проституток, причем частота выявления увеличивается в зависимости от количества половых партнеров с 8 до 21%. Среди наркоманов с внутривенным введением наркотиков у 85,2% обследованных выявляются антитела вируса гепатита G. При хронических заболеваниях печени маркер вируса выявляется с большой частотой.

Диагностика: в сыворотке (плазме) крови определяют РНК возбудителя (ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции – RT PCR); антитела против вирусного белка Е2 (anti-HGV E2) в ИФА. Дифференциация проводится с учетом маркеров других возбудителей вирусных гепатитов.

Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae) Гепаднавирусы (сем. Hepadnaviridae) - семейство оболочечных ДНК-содержащих вирусов; представлены родом Ortohepadnavirus и родом  Avihepadnavirus. Род Ortohepadnavirus включает возбудителя гепатита B - вирус гепатита B (HBV), который инфицирует только человека и шимпанзе, поражая печень, в меньшей мере почки и поджелудочную железу. Вирус гепатита B характеризуется парентеральным механизмом передачи.

Структура HBV - мелкий вирус с геномом в виде кольцевой, неполной двунитевой ДНК, образованный минус-нитью и более короткой неполной плюс-нитью. Каждая нить имеет разрывы. Геном кодирует обратную транскриптазу и реплицируется через промежуточное звено РНК. Вирион, называемый  частицей Дейна (1), имеет диаметр 42 нм. Он включает ДНК-полимеразу и протеин Р, прикрепленные к геному, который окружен сердцевинным (core) антигеном HBcAg. Снаружи вирион имеет оболочку с гликопротеиновым поверхностным (surface) антигеном-HBsAg, состоящим из S, preS1, preS2 полипептидов. Антиген e (HBeAg) находится в сердцевине вириона и вместе с HBcAg представлен в основном общим полипептидом. HBeAg в отличие от HBcAg выделяется в кровь из гепатоцитов при репликации HBV.  Наименее изучен HBxAg (трансактиватор-регуляторный белок), который возможно в результате нарушения механизма деления, приводит к развитию первичного рака печени. Кроме частиц Дейна в кровь инфицированных людей попадают HBsAg-содержащие частицы (неполные вирионы). Эти частицы (2,3) могут быть сферическими или нитевидными. HBsAg включает три гликопротеина (L, M, S), содержащие группоспецифический (a) и типоспецифические детерминанты HBV (d или y и w или r). Комбинации этих антигенов (например, ady, adw) создают 8 подтипов HBV, используемые как эпидемиологические маркеры. HBV обладает строгим тропизмом к печени.

1