Болезни детей грудного возраста.

Гипотрофия

Гипотрофия — хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с дефицитом массы тела по отношению к длине, характеризующееся задержкой физического и нервно-психического развития, наруше­нием обмена веществ и снижением иммунитета.

Этиология. Различают гипотрофию врожденную и приобретенную. Причинами врожденной гипотрофии могут быть различные заболевания беременной жен­щины, частые аборты, профессиональные вредности, пло­хие социально-бытовые условия и др. В постнатальном периоде к гипотрофии могут привести неблагоприят­ные эндо- и экзогенные факторы.

К экзогенным причинам относятся: алиментар­ные нарушения (количественный или качественный недокорм); инфекционные факторы (острые и хро­нические заболевания, особенно органов пищеваре­ния); дефекты ухода; экологические факторы; токсическое воздействие лекарственных веществ (отрав ления, гипервитаминозы).

Эндогенными факторами являются наследствен­ные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия и др.) иммунодефицитные состояния, врож­денные пороки развития (расщелина верхней губы, твер­дого нёба, пилоростеноз, врожденные пороки сердца и др.), перинатальные повреждения ЦНС, эндокринные расстройства.

Патогенез. Развитие гипотрофии сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внут­ренних органов, в первую очередь ЦНС и пищевари­тельной системы.

Процесс пищеварения складывается из поступления пищи; расщепления; всасывания; усвоения и отложе­ния; выделения. Нарушение любого из этих этапов приводит к голоданию ребенка с развитием гипотро­фии. Важное значение имеет нарушение ферментатив­ной деятельности пищеварительных желез, подавление секреции желудочно-кишечного тракта, что влечет за собой нарушение расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, развитие дисбактериоза. Нару­шается возбудимость коры головного мозга и подкор­ковых центров, что приводит к угнетению функции внутренних органов. Для поддержания жизнедеятель­ности организм использует запасы жира и гликогена из депо (подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов), затем начинается распад клеток паренхиматоз­ных органов. Резко снижается иммунологическая ре­активность организма, в результате чего легко присо­единяются инфекционные заболевания.

Клиника. Различают три степени гипотрофии.

При гипотрофии / степени дефицит массы тела со­ставляет 10-20% по сравнению с нормой. Гипотрофия I степени выявляется только при внимательном ос­мотре ребенка. Состояние его удовлетворительное, ап­петит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, блед­ная, внутренние органы и физиологические отправле­ния без отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жирового слоя на животе уменьшена, но на лице и конечностях сохранена.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2-4 см, составляет 20-30%. Отмечается снижение активности ребенка, вялость, адинамия, раздражительность. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, шелушащаяся. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выраже­на мышечная гипотония. Подкожно-жировой слой уменьшен или отсутствует на животе и конечностях, сохранен на лице. Терморегуляция нарушена. Аппе­тит снижен. Сон беспокойный. Часто отмечаются ды­хательная аритмия, тахикардия, гипотония. Стул неус­тойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом. При перекорме углеводами наблюдается мучнистый стул: испражнения пенистые, кашицеобразные или жидкие, содержащие слизь и непереваренные зерна крахмала. При злоупотреблении цельным коровьем молоком, творогом отмечается белковый стул («ове­чий»): кал приобретает мыльно-известковый вид и бу­рый цвет, становится сухим в виде шариков, мелко крошится и рассыпается, имеет гнилостный запах. При количественном недоедании появляется «голодный» стул — сухой, скудный, обесцвеченный, с гнилостным зловонным запахом.

При гипотрофии /// степени (атрофии) дефицит массы тела составляет более 30%. Длина тела мень­ше возрастной нормы на 7-10 см. Внешний вид ре­бенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкож­но-жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледно-серого цвета, сухая, конечности — хо­лодные. Эластичность кожи практически отсутствует (обилие морщин). Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо «старческое», морщинистое, тре­угольной формы. Ткани полностью утрачивают тургор. Развивается атрофия мышц и гипертонус сгиба­телей. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, сухость конъюнктив и роговицы, сухие яркие слизистые обо­лочки полости рта. Температура тела снижена, дети склонны к переохлаждению. Стул неустойчивый. Иммунитет резко снижен, воспалительные заболева­ния протекают без повышения температуры и часто дают осложнения.

При врожденной гипотрофии отмечаются различ­ные нарушения функции ЦНС. Ребенок рождается с низкими показателями физического развития.

Диагностика. Основными критериями диагности­ки гипотрофии и установления ее степени является тол­щина подкожно-жирового слоя.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и включать:

1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;

2) диетотерапию;

3) организацию рационального режима, ухода, вос­питания, массаж и гимнастику;

4) выявление и лечение очагов хронической инфек­ции, сопутствующих заболеваний;

5) ферменто-, витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия — основа рационального лечения. Основополагающим принципом ее является двухфаз­ное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

2) период усиленного питания.

Большая пищевая нагрузка, вводимая резко и рано, может вызвать у больного срыв, диспепсию.

Следующим важным принципом диетотерапии является:

1) использование на начальных этапах лечения лишь легко усвояемой пищи (женское молоко, а при отсутствии его адаптированные или частично адапти­рованные смеси, лучше кисломолочные; ацидофильные «Малютка», «Малыш», «Балбобек», «Биолакт», «Бифилин» и др.);

2) более частые кормления;

3) адекватный систематический контроль питания, стула, диуреза, количества выпитой и даваемой парен­терально жидкости, солей.

Период выяснения толерантности к пище при ги­потрофии I степени обычно 1-3 дня, II степени — око­ло 3-5 дней и III степени — 7-10 дней.

Суточный объем пищи при гипотрофии I степени с начала лечения должен соответствовать возрасту ребен­ка и его массе. При гипотрофии II и III степени началь­ный суточный объем молока или смеси — 2/3-1/2 от долженствующего по массе. Недостающий объем пищи восполняется жидкостью (чай, настой шиповника, фрук­товые соки, овощные и фруктовые отвары). При улуч­шении состояния ребенка количество пищи постепен­но доводят до физиологической нормы.

Расчеты и коррекция питания при гипотрофии I сте­пени проводятся на 1 кг долженствующей массы тела. При гипотрофии II степени количество белков и угле­водов в суточном рационе рассчитывается на 1 кг дол­женствующей массы тела, количество жиров — на 1 кг фактической массы. При гипотрофии III степени количество белков и углеводов рассчитывается на 1 кг приблизительно долженствующей массы тела (факти­ческая масса + 20% от фактической массы), количе­ство жиров — на фактическую массу. По мере норма­лизации состояния ребенка и стойком нарастании мас­сы тела питание постепенно начинают рассчитывать на долженствующую массу. Коррекцию количества белков осуществляют добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит, цельный кефир, белковое молоко, творог, желток, мясные продукты); углеводов — включением сахарного сиропа, фруктовых соков и пюре, каш; жира — жирового энпита, сливок, растительного или сливочного масла.

Идеальной пищей для ребенка является грудное молоко, при его отсутствии — адаптированные молоч­ные смеси. Предпочтение отдают кисломолочным про­дуктам, так как они стимулируют выработку пищева­рительных соков, уменьшают явление дисбактериоза, легче перевариваются и усваиваются. Для улучшения микро­флоры кишечника рекомендуется использовать биоло­гически активные добавки (БАД-1, БАД-2, БАД-1Л). Од­нако для каждого больного ребенка необходим инди­видуальный подход к диете и ее расширению, который осуществляется под обязательным контролем копрограммы, кривых массы тела и сахарных кривых.

Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить дома. Детей с гипотрофией II и III степе­ни обязательно помещают в стационар. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно про­ветриваемом помещении. Температура воздуха в па­лате должна быть не ниже 24-25°С, но не выше 26-27°С, так как ребенок легко охлаждается и перегрева­ется. Прогулки разрешаются при температуре воздуха не ниже -5°С. Осенью и зимой при прогулке кладут грелку к ногам. Очень важно создавать у ребенка по­ложительный тонус — чаще брать на руки. Необходи­мо проводить профилактику перекрестной инфек­ции — помещать больного в изолированный бокс, про­водить регулярное кварцевание бокса. Положительное воздействие оказывают теплые гигиенические ванны (температура воды 38°С). Обязательным является про­ведение массажа и гимнастики. Считается, что больных гипотрофией не излечива­ют, а выхаживают.

Профилактика. Важны естественное вскармлива­ние, раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в со­ответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значе­ние имеют ранняя диагностика и правильное лечение фоновых заболеваний. Важным звеном профилакти­ки являются мероприятия, направленные на антена­тальную охрану здоровья плода.

Аномалии конституции (диатезы)

К аномалиям конституции относят предрасположен­ность к необычным, неадекватным реакциям организма на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у боль­шинства других детей не вызывают особых отклонений.

В основе диатезов лежат отклонения в обмене веществ и своеобразие иммунологических реакций. Выделяют 3 формы диатезов у детей:

1) экссудативно-катаральный;

2) лимфатико-гипопластический;

3) нервно-артритический.

Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) — состо­яние, характеризующееся полиморфными высыпания­ми на коже, повышенной чувствительностью и рани­мостью слизистых оболочек, снижением сопротивляе­мости по отношению к инфекционным заболеваниям, частыми аллергическими реакциями, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиопатогенез. ЭКД обусловлен генетическими фак­торами (наследственная отягощенность у 70-80% де­тей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием внешней среды. К факторам рис­ка относятся неблагоприятные условия внутриутробно­го развития, гипоксия плода, перинатальные поврежде­ния ЦНС, инфекционные заболевания, массивная меди­каментозная терапия, характер вскармливания.

Принято различать иммунные и неиммунные фор­мы диатеза.

Иммунный ЭКД характеризуется наследственной склонностью к гиперпродукции иммуноглобулинов Е (Ig E) — реагинов в связи с чем, развиваются аллерги­ческие реакции, появляющиеся с первых дней жизни с непрерывно-рецидивирующим течением кожных про­явлений, неэффективностью терапии.

Именно эта форма ЭКД в дальнейшем может транс­формироваться в так называемые аллергические болезни.

У большинства детей ЭКД имеет неиммунный генез. С одной стороны, это может быть обусловлено из­бытком секреции и освобождением гистамина тучных клеток (либераторный вариант), с другой — недостаточ­ной инактивацией его (гистаминазный вариант). Чув­ствительность тканей грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а освобождение в больших количествах гистамина из тучных клеток может быть и при действии переохлаждения, дефицитах витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы). Факторами, способствующими клини­ческой манифестации ЭКД, являются, как правило, пи­щевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клуб­ника, каши и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

У детей с ЭКД имеется выраженная гидролабиль­ность, с одной стороны, склонность к задержке в орга­низме воды, натрия, а отсюда — пастозность, рыхлость, избыточная масса тела, но с другой — быстрое обезво­живание при интеркуррентных заболеваниях.

Клиника. Кожные проявления достигают максиму­ма во втором полугодии. Вначале это гнейс на волоси­стой части головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и ше­лушение щек — молочный струп и строфулюс - мел­кая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища, конечнос­тей образуются мелкие, едва заметные папулы, кото­рые быстро превращаются в пузырьки. Пузырьки ло­паются, появляется мокнущая поверхность, из кото­рой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзема­тозные корки. Высыпания происходят толчкообраз­но и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встре­чается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия.

У детей старше года может наблюдаться почесуха — мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположен­ные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выража­ется в усиленном и неравномерном слущивании эпите­лия языка («географический язык»), изменении слизис­той оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фаринги­ты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с ЭКД нередко отмечаются без видимых к тому причин измене­ния в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпите­лиальные клетки) и дисфункции кишечника.

Гиперплазия лимфоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются адено­иды и миндалины, лимфатические узлы, реже печень и селезенка.

По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми — пастозный тип; или худыми, бе­спокойными, иметь нежную кожу, высыпания на коже у них сухие, зудящие — эретический тип.

Течение ЭКД — волнообразное. Проявления ЭКД исчезают, как правило, к 2-3 годам, но у 23-30% в даль­нейшем могут развиваться аллергические заболевания (экзема, нейродермит, бронхиальная астма и др.).

При обострении процесса в крови повышается со­держание эозинофилов, развивается гипо- и диспротеинемия. В иммунограмме — гиперпродукция Ig E.

Лечение. Важно организовать правильный особо тщательно соблюдаемый уход и режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Питание должно быть полноценным, с исключением из пищи облигатных ал­лергенов. Детям с избыточным весом ограничивается углеводистая пища (каши, кисель, мучные изделия). В период обострения заболевания сахар желательно за­менить ксилитом или сорбитом. Рекомендуется допол­нительное введение солей калия, ограничение поварен­ной соли и жидкости. Из диеты кормящей матери ис­ключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пище­вые добавки.

В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей пере­водят на вскармливание миндальным, соевым «моло­ком» и смесями на их основе. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с ЭКД, находящимся на искус­ственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4-4,5 месяцев. Прикорм детям, находящимся на ес­тественном вскармливании с проявлениями ЭКД, ре­комендуется вводить позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре следует использовать овощной отвар. Все про­дукты назначают строго индивидуально и вводят по­степенно. Для установления индивидуальной непере­носимости к определенному виду пищи необходимо вести пищевой дневник, в котором мать отмечает ре­акцию ребенка на введение в рацион нового продукта питания.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллер­ген поступает алиментарным путем, положительное действие оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Широко используются 7-10-дневные курсы антигистаминных препаратов (та-вегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.)- Лечение ЭКД предусматривает применение адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В₅ В₆ В₁₅ А).

Необходимым звеном лечения является местная терапия поражений кожи — рекомендуются лечебные ванны с чередой, корой дуба, ромашкой, чистотелом, тани­ном. При мокнущих формах экземы в течение 2-3 дней рекомендуются примочки из 1% раствора резорцина, 0,25% раствора нитрата серебра, 0,05% раствора рива­нола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назна­чают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначаются на короткий срок мази со стероидными гормонами («Фторокорт», «Лоринден», «Локакортен» и др.).

Чтобы предохранить кожу от расчесов, ребенку на­девают матерчатые варежки или накладывают на лок­тевые сгибы шинки из картона. Очень важно не ку­тать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Ногти коротко стригут. Необходимо следить за чистотой на­тельного и постельного белья.

Профилактика. Должна начинаться в антенаталь­ном периоде — исключаются в питании беременной женщины из «аллергической» семьи облигатных ал­лергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.

Дети с ЭКД берутся на диспансерный учет в поли­клинике. Наблюдение за такими детьми включает ве­дение пищевого дневника, максимально длительное естественное вскармливание, после года назначение диеты с исключением облигатных аллергенов, созда­ние гипоаллергенной обстановки дома, индивидуали­зацию плана профилактических прививок, раннее выявление и санацию очагов хронической инфекции, ане­мий, гельминтозов, гипотрофии, дисбактериоза.

Рахит.

Рахит — общее заболевание организма ребенка, со­провождающееся нарушением обмена веществ, в пер­вую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами костеобразования и нарушением фун­кций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является дефицит вита­мина Д.

Этиология. Причинами и предрасполагающими фак­торами к возникновению рахита являются:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующего­ся витамина Д в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения.

2. Пищевые факторы:

а) искусственное вскармливание неадаптирован­ными смесями;

б) несвоевременное введение прикормов;

в) одностороннее вскармливание (углеводистое, ве­гетарианское).

3. Перинатальные факторы. Недоношенность пред­располагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от мате­ри к плоду происходит в последние месяцы беремен­ности. Вместе с тем, при более интенсивном росте, чем у доношенных детей, им требуется большее количе­ство фосфора и кальция в пище. В то же время нерациональное питание и режим жизни беременной мо­гут привести к сравнительно меньшим запасам мине­ральных веществ в организме у доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность, вслед­ствие перинатальных повреждений нервной системы, а также отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т. д.).

5. Заболевания желудочно-кишечного тракта, при­водящие к развитию дисбактериоза кишечника и на­рушению всасывания кальция.

6. Экологические факторы. Избыток в почве и со­ответственно в воде, продуктах питания стронция, свин­ца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях.

Рахит способствует развитию и более тяжелому те­чению ОРВИ, пневмоний, кишечных расстройств и дру­гих заболеваний. В свою очередь каждое из них усу­губляет тяжесть рахита.

Клиника. В течении заболевания выделяют следу­ющие клинические периоды:

1) начальный; 2) разга­ра; 3) реконвалесценции; 4) остаточных явлений.

Начальный период. Период характеризуется из­менениями со стороны нервной системы. Первые сим­птомы появляются чаще всего на 2-3 месяце жизни (у недоношенных в конце первого месяца). У ребен­ка появляются легкая возбудимость, беспокойство, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспыш­ке света. Сон становится поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, корм­лении. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раз­дражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Развивается мышечная гипотония. При пальпации костей черепа можно обнаружить податливость швов и краев боль­шого родничка, но явных изменений скелета нет.

Своевременно не распознанный и не леченый ра­хит переходит в следующий период болезни — период разгара. Более значительными становятся расстройства нервной системы. Появляются типичные изменения костной системы и признаки нарушения функции внут­ренних органов. Усиливается размягчение плоских ко­стей черепа, особенно затылочных (краниотабес). За­тылок уплощается, голова становится асимметричной. В результате избыточного образования остеоидной тка­ни в центре плоских костей черепа появляются лоб­ные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму.

Изменяются сроки закрытия большого родничка. Прорезывание зубов часто запаздывает, идет непоследовательно, нарушается прикус. Зубы легко поражаются кариесом.

Грудная клетка также подвер­гается деформациям. На ребрах в местах перехода хряща в кость об­разуются уплотнения («четки»). В связи с мягкостью и податливос­тью ребер, грудная клетка легко де­формируется («куриная грудь», «грудь сапожника»). На уровне прикрепле­ния диафрагмы появляется западание — гаррисонова борозда. Ког­да ребенок начинает сидеть, про­исходит деформация позвоночника, чаще всего в поясничном отде­ле — рахитический кифоз. К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. Утолщаются эпифизы ко­стей предплечья и голеней («брас­летки»). Такие же утолщения мо­гут быть и на фалангах пальцев («нити жемчуга»). Еще до того, как ребенок начинает ходить, ис­кривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно.

Выражены гипотония и слабость связочного аппа­рата. Вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так на­зываемый лягушачий живот. Повышенная под­вижность суставов проявляется симптомом «перочин­ного ножа» (ребенок легко достает стопой затылок). При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров, — плоский рахитичный

таз.

Задерживается развитие стати­ческих и двигательных функций, дети позже начинают сидеть, сто­ять, ходить.

Изменяется функция внутрен­них органов: нарушается деятель­ность сердечно-сосудистой систе­мы; увеличивается печень и селе­зенка. В результате деформации грудной клетки и гипотонии ды­хательных мышц нарушается ле­гочная вентиляция, что способ­ствует легкому возникновению пневмоний.

В период реконвалесценции наблюдается ослабле­ние, а затем и обратное развитие симптомов рахита.

О периоде остаточных явлений можно говорить пос­ле 2-3 лет жизни. Остаются последствия перенесенно­го рахита в виде деформаций костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии.

Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз ра­хита I (легкой) степени ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода ра­хита. Рахит II степени (среднетяжелый) характеризу­ется умеренно выраженными изменениями костной си­стемы и внутренних органов. Рахит III степени (тяже­лый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой ане­мии, которые приводят к отставанию в физическом и психическом развитии.

Острое течение характеризуется быстрым нарастанием неврологических симптомов, призна­ков размягчения костной ткани, чаще встречается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни.

Диагностика. Важное значение имеет детально со­бранный анамнез и внимательный осмотр ребенка.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяется снижение содержания фосфора и кальция, изменение их соотношения, выявляется ацидоз.

Данные рентгенологического исследования свиде­тельствуют о нарушении процессов костеобразования.

Лечение. Необходимо комплексное лечение рахи­та. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликви­дацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО и введе­ние препаратов витамина Д.

Неспецифические мероприятия должны быть на­правлены на нормализацию обменных процессов в организме ребенка и повышение его резистентности. Первостепенное значение имеет коррекция питания с учетом существующих дефицитов. Первый прикорм вводится на один месяц раньше (овощное пюре). Для второго прикорма рекомендуется гречневая или овся­ная каши, приготовленные на овощном отваре. Рань­ше обычного вводят желток и творог. Вместо питья дают овощные и фруктовые отвары, соки.

Для специфического лечения рахита применяют витамин Д. В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д₂ — эргокальциферол — 0,125% мас­ляный раствор, 1 капля — 1 400-1500 ME;витамин Д³ – 1 капля содержит 500ЕД.

При проявлениях рахита у доношенно­го ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, витамин Д2 назначается врачом в лечебной дозировке с учетом степени процесса. После достижения терапевтического эффекта, лечеб­ную дозу витамина Д заменяют профилактической (400-500 ME), которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет.

Лечение витамином Д проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция).

Лечение витамином Д сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (фитин, глицерофосфат и глюконат кальция), назначением витаминов группы В, С, цитратной смеси или сока лимона, способствую­щих уменьшению ацидоза и его последствий.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, кото­рые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах.

Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Профилактика подразделяется на неспецифичес­кую и специфическую. В антенатальном периоде не­специфическая профилактика проводится беременным и состоит в соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной ак­тивностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания бере­менности. Рекомендуется прием поливитаминов («Ун­девит», «Глутамевит»).

Специфическая профилактика проводится в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года, витамином Д в дозе 500 ME.

В постнатальный период неспецифическая профи­лактика включает: тщательный уход за ребенком, до­статочное пребывание на свежем воздухе и воздуш­ные ванны летом в «кружевной полутени» деревьев, ежедневный массаж и гимнастику, естественное вскар­мливание со своевременной его коррекцией, правиль­ную организацию смешанного и искусственного вскар­мливания при недостаточном количестве или отсут­ствии грудного молока.

Специфическую профилактику начинают с 2-недель­ного возраста, назначают витамин Д по 500 ME в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды). Назначение витамина Д должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеан­сов 2 раза в год). После курса УФО витамин Д можно в течение 3-4 недель не назначать. При вскармлива­нии адаптированными молочными смесями профилак­тическая доза назначается с учетом содержащегося в смесях витамина Д.

В условиях уральского климата дача витамина Д и УФО прекращается с мая по сентябрь, учитывая, что в этот период наблюдается наибольшая солнечная активность.