Тема 4. Адаптація до фізичних навантажень систем забезпечення руху План

1. Перебудова внутрішніх органів під впливом фізичних навантажень.

2. Структурні особливості серця та судин у спортсменів.

3. Морфологичні особливості системи крові у спортсменів.

Травна, дихательная і мочестатева системи

Як приклад морфофункціональної перебудови внутрішніх органів при підвищених фізичних навантаженнях розглянемо адаптацію до них шлунку, печінки, легенів і нирок.

Серед функцій шлунку слід зазначити евакуаторную. секреторну, екскреторну. Дослідження показують, що з підвищенням інтенсивності м'язової роботи до 450 кгм \ хв. швидкість евакуації вмісту шлунку збільшується, а у міру подальшго підвищення до 750кгм/хв поступово сповільнюється (до 25% початкового рівня). При високих навантаженнях послаблюється (до 40% від початкового рівня) і секреторна функція. Порушення секреції шлункового соку при динамічній або статичній роботі виникають, якщо навантаження виконується менш ніж за годину до або після прійому їжи. Пригноблення секреції більше виражене при жирній і менше при білковій їжі. Екскреторна функція шлунку при надмірній м'язовій діяльності проявляеться виділенням продуктів азотистого обміну з подальшим їх всмоктуванням в тонкому кишечнику.

Зміни будови слизистої оболонки шлунку можуть бути обумовлені стресом. Образно кажучи, шлунок — це дзеркало стресових достатків. З ними пов'язано утворення ерозій і виразок на слизистій оболонці шлунку.

Поступово наростаючі фізичні навантаження викликають в період еволюційного онтогенезу збільшення абсолютної і відносної (до маси тіла) маси печінки і її лінійних розмірів. Інтенсивность кровотоку в печінці при динамічній роботі підвищується,про що свідчить розширення кровоносних капіллярів--синусоїдів. Розміри гепатоцитів і їх ядер збільшуються, тоді як кількість ядер не змінюється. При помірно посиленій м'язовій діяльності збільшується відкладення глікогену в печінці при зменшенні жирових включень в гепатоцитах.

Посилені рухові режими збільшують навантаження на легені як орган газообміну. Дихання частішає, і легені працюють із значним перевантаженням. В період зростання і розвитку організму це прискорює морфофункціональну добудову легенів, у дорослих полегшує протікання компенсаторно-прістостосувальних процесів, за рахунок яких легені адаптуються до великого об'єму роботи. Це пристосування відбувається за рахунок процесів клітинної і внутрішньоклітиной регенерації, причому клітинной регенерациії належить, мабуть,провідна роль. Підвищення фізичних навантажень в період зростання і розвитку організму збільшує також абсолютну масу і лінійні розміри нирок особливо товщину шару їх кіркової речовини. Мікроськопічно виявляється більше наповнення кров'ю клубочків нирки. Порожнина капсули клубочка розширена і містить білкові маси. Канальці нефрона також розширені, в їх порожнині видно скупчення білка у вигляді циліндрів. Фільтруюча здатність нирок при помірних динамічних навантаженнях підвищується — збільшується рівень як клубочкової фільтрації, так і канальцевой реабсорбції. Проте при надмірних навантаженнях (як одноразових, так і тривалих ) функціональні показники нирок погіршуються.

Серцево-судинна система

Функцію забезпечення м'язової діяльності (як і інших процесів в організмі) киснем, поживними і біологічно активними речовинами виконує і серцево-судинна система. Підвищені фізичні навантаження викликають перебудову усіх ланок цієї системи, і насамперед серця. Гіперфункція серця веде до збільшення його розмірів внаслідок гіпертрофії міокарду і розширення (ділятациі) камер серця. Хоча гіпертрофія міокарду є невід'ємною особливостью. серця спортсменів, проте в тих, що тренуються на силу та спритність (гімнастів, акробатів, важкоатлетів) вона виражена трохи і не виявляється методами рентгенодіагностики і електрофізіології, а в тих, що тренуються на витривалість (бегунів-стайерів,велосипедістов-шоссейників і ін.) може досягти великої вираженості. Є, ймовірно, і індивідуальні передумови до розвитку гіпертрофії міокарду.

Маса серця в здорових, не занімаючихся спортом людей складає в середньому 270-285 г,у споротсменів --310—500 г . Між масою серця і місткістю його камер прямого зв'язку не знайдено. Збільшення маси серця супроводжується гіпертрофією м'язових кліток — кардіоміоцитів: їх поперечник досягає 25 — 35 мкм. Гіпертрофія кардіоміоцитів здатна погіршити їх функцію, бо при цьому порушується відношення об'єму клітки до площі її поверхні. Клітини інших тканин при невідповідності об'єму і поверхні діляться, відновлюючи порушену рівновагу. Кардіоміоцит, позбавлений здатності ділитися, при гипертрофії опиняється в поганих умовах.

За абсолютним обсягом роботи серце з гіпертрофованим міокардом перевершує негипертрофіроване, проте при перерахунку на одиницю маси міокарду питомий об'єм роботи буде таким же або навіть менше, ніж без гіпертрофії.

Виражену гіпертрофію міокарду у спортсменів слід визнати небажаним явищем. Існують можливості задоволення підвищених функціональних запросів при невеликій, не диагностуємой за життя гипертрофії миокарда та гипертрофії сосочкових м’язів, прішвидшенням обновлення ультра­структур (мітохондрій, миофибрил) кардиомиоцитів дилятаціей полостей серця при підвищенні тонуса стінок, перебудові гемо­динаміки (збільшення сердцевого викиду) і покращенні капилярізації миокарду.

Мабуть, оптимальні для роботи міокарду умови спостерігаються при посиленій внутрішньоклітинній регенерації ультраструктур . Якщо це виявляється недостатним, відбувається збільшення кількості ультраструктур, що призводить до гіпертрофії кардіоміоцитів і міокарду в цілому.

Достаток тренованості сприяє пониженню сприйнятливості міокарду до катехоламінів, що надають нерідко токсичну дію.

Підвищення виброса крові в артеріальну систему адаптованим до фізичних навантажень сердечним м'язом призводить до відповідной перебудови артерій з потовщенням їх стінок, а збільшені енерговитрати скелетної мускулатури вимагають адекватної перебудови системи кровопостачання м'язів.

Якщо мікрососуди м'язів не можуть контролюватися прижиттєво, то для вивчення мікроциркуляциі в шкірі, нігтьовому ложі і оболонках очного яблука подібні можливості є.

При зростанні фізичних навантажень відбувається перебудова всіх компонентів мікроциркуляторного русла крові, розкриваються резервні капіляри, збільшується звивистість артеріальної ланки мікроциркуляторного русла, розширюється його венозний відділ і формуються артеріоло-венулярні анастомози. В результаті підвищується місткість мікроциркуляторного русла і покращується його пропускна спроможність. Якщо фізичні навантаження настільки великі, що призводять до стану стомлення, то змінюється і лімфокапілярна ланка мікроциркуляторного русла: діаметр лімфатичних капілярів збільшується більш ніж в 3 рази.

Характер і об'єм адаптивних зміні мікроциркуляторного русла залежать від віку, спортивної спеціалізації, стажу і кваліфікациі, а також від особливостей тренувального циклу: його фази, об'єму і інтенсивності навантажень, рівня тренованості і стомлення, анаеробного або аеробного типу енергозабезпечення роботи м'язів. Пристосовна перебудова мікроциркуляторного русла в спортсменів-спрінтерів відбувається в коротші терміни, ніж у стайєрів, проте в плані довготривалої адаптації у стайєрів воно має більш значні зміни.

У м'язах — робочому органі під час фізичного навантаження перебудова ланок мікроциркуляторного русла має фазний характер: капіляри і артеріоло-венулярні анастомози (шунти) при помірному руховому режимі розширюються, в процесі подальшого зростання навантаження настає різке звуження одних ланок мікроциркуляторного русла при тому, що місцями є розширення в других його ланках.. Забеспечення енергетичних и пластичних потреб организма при физичних навантаженнях відбуваеться за рахунок змін складу крові.