Задача №27.
Исследование крови и мочи больного показало, что в крови уровень глюкозы в пределах нормы, а реакция мочи на глюкозу – положительная. Может ли быть глюкозурия без гипергликемии? Следует ли считать полученные результаты ошибочными? Объясните.
Глюкозурия без гипергликемии может быть только почечной этиологии. Ренальная глюкозурия бывает первичная и вторичная. Первичная ренальная глюкозурия (ренальный диабет) развивается ввиду аномалии механизмов реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах и связана со снижением функции ГЛЮТ-2. При этом на мембране эпителиоцитов канальцев меньше глюкозных транспортеров. Максимальная загрузка транспортеров наступает при меньших концентрациях глюкозы, почечный порог для глюкозы снижается. Глюкоза выводится с мочой при нормальной и даже сниженной концентрации в крови. Проявляется бессимптомно, лечения не требует. Вторичная ренальная глюкозурия является следствием органического поражения почек (нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность) или наследственного системного нарушения (Болезнь Вильсона – Коновалова, синдром Фанкони – Бикеля). При этом глюкозурия является не единственным проявлением и лишь дополняет клиническую картину заболевания.
Результаты анализа мочи могут быть ошибочными, если использовались методы, которыми в моче так же обнаруживаются пентозы, фруктоза, галактоза или лактоза. При этом следует провести подтверждающий анализ на наличие только глюкозы в моче.
Задача №28.
При эмоциональном возбуждении, испуге, страхе наблюдается бледность кожных покровов. В крови таких людей увеличивается содержание глюкозы. Объясните развитие гипергликемии при эмоциональном стрессе с помощью соответствующей схемы.
При эмоциональном возбуждении, испуге, страхе в организме активируется симпатоадреналовая система, из мозгового вещества надпочечников в кровь выбрасывается адреналин. Через α-адренорецепторы адреналин приводит к сужению просвета периферических артериол, чем объясняется бледность кожных покровов.
Так же адреналин связывается с рецепторами на поверхности других клеток. Это приводит к превращению неактивной аденилатциклазы (Н.А.) в активную аденилатциклазу (А.А.) в мембране клетки. Активная аденилатциклаза переводит АТФ в цАМФ, который является вторичным мессенджером и приводит к активации некоторых регуляторных белков-ферментов в клетке, таких как протеинкиназа А. Протеинкиназа А обладает множеством действий, в частности, приводит к инактивации фермента синтеза гликогена – гликогенсинтетазы, а также активирует фермент распада гликогена - гликоген-фосфорилазу. В данной реакции участвует одновременно 2 молекулы гликоген-фосфорилазы B, к каждой из которых присоединяется по 2 фосфорных остатка от АТФ, данный процесс называется химическая модификация. В результате этого образуется одна молекула активной гликоген-фосфорилазы A. Данный фермент отщепляет от гликогена молекулы глюкозо-6-фосфата. Если процесс происходит в мышцах, где фермента глюкозо-6-фосфатазы нет, глюкозо-6-фосфат идет на энергодающие пути. Если процесс происходит в печени, глюкозо-6-фосфат так же может идти на энергодающие пути, но помимо этого, основная часть ферментом глюкозо-6-фосфатаза превращается в глюкозу, которая выводится в кровь для обеспечения других тканей. Таким образом, уровень глюкозы в крови повышается.