6). Отравления щелочами

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спир­том, реже — каустической содой.

Патогенез. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхля­ют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникно­вения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щело­чей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, всту­пающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Ще­лочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализую­щем действием желудочного сока.

Клиника. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков сли­зистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении уксусной кислотой.

7). Отравления алкоголем (этиловым спиртом) и его производными

Этанол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизитель­но 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше. Отравления, как прави­ло, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения.

Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови

Содержание алкоголя в крови

Функциональная оценка

Менее 0,3 г/л

Отсутствие влияния алкоголя

От 0,3 до 0,5 г/л

Незначительное влияние

От 0,5 до 1,5 г/л

Легкое опьянение

От 1,5 до 2,5 г/л

Опьянение средней степени

От 2,5 до 3,0 г/л

Сильное опьянение

От 3,0 до 5,0 г/л

Тяжелое отравление (возможна смерть)

Свыше 5,0 г/л

Смертельное отравление

Патогенез. Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений:

1. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная ки­слота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегид-рогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь ор­ганизм.

2. Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час.

Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важ­ный практический вывод о первостепенном значении функцио­нального состояния печени при отравлении этанолом.

Клиника. Госпитализации при интоксикации этанолом в ле­чебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоя­нии тяжелого отравления или смертельного опьянения, что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести, поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном раз­деле не рассматриваются.

Коматозное состояние имеет несколько специфических при­знаков, существенно помогающих в вопросах диагностики.

1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом.

2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его блед­ность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация.

3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нару­шением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка).

4. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола.

Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят не­специфический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения.

1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показа­ний производится перевод больного на ИВЛ. Наиболее гроз­ный вариант представляет нарушение дыхания центрального ге­неза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, на­правленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут.

2. Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, па­дение или умеренное повышение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое.

3. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды.

Неотложная помощь складывается из следующих неспецифи­ческих мероприятий:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.

2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.

3. При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ. Использование дыхательных аналептиков не показано.

4. Ощелачиваюшая терапия.

5. Симптоматическая терапия.

Проведение форсированного диуреза и перевод на ИВЛ осу­ществляются по общепринятым методикам.

Следует подчеркнуть, что алкогольная кома из всех видов кома­тозных состояний, вызванных отравлениями, самая, если так можно сказать, «благодарная» — при правильно проведенном лечении и от­сутствии сопутствующей патологии положительный клинический эф­фект начинает проявляться уже через 3—4 часа; еще через 2—3 часа у больного частично или полностью восстанавливается сознание. Из этого необходимо сделать практический важный вывод — если в те­чение 3—4 часов у больного с предварительным диагнозом «алкоголь­ная кома» нет улучшения, нужно искать сопутствующую патологию.