8). Отравления метиловым спиртом

Отравления метанолом носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения. Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в производственных целях и в сво­бодную продажу не поступает.

Патогенез. Метанол, также как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента АДГ (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие. Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, в основном свя­занной с угнетением ЦНС, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Наибо­лее опасное осложнение при отравлении метанолом — слепота на­ступает в результате нарушения формальдегидом и муравьиной ки­слотой окислительного фосфорилирования в ткани сетчатки глаза и зрительного нерва. Продукты полураспада метанола также ока­зывают токсическое воздействие на ЦНС и другие органы и систе­мы. Окисление метанола идет гораздо медленнее, чем этанола. Важ­но знать, что этанол обладает большим сродством к АДГ, т. е. кон­курирует с метанолом и, таким образом, задерживает его окисле­ние. Поэтому, если при отравлении метанолом вводить этанол, по­следний, в силу своего большего сродства, захватывается АДГ в первую очередь, в результате чего метанол будет выделяться через легкие и почки, минуя расщепление в печени. Исходя из этого, зная дозу выпитого метанола, нетрудно рассчитать, сколько време­ни нужно больному вводить этанол в качестве антидота.

Клиника. Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, рас­стройством зрения (обычно на 2—5 сутки), атаксией, болью в но­гах, цианозом, учащением пульса, потерей сознания, падением тем­пературы тела, расширением зрачков, возбуждением, судорогами. Каких-либо патогномоничных симптомов, за исключением рас­стройства зрения, нет, однако данный симптом можно установить только при сохраненном сознании. В диагностике помогает тща­тельно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на метанол в кро­ви. Как правило, если сознание сохранено, больные сами сообща­ют врачу, что ошибочно выпили «древесный спирт».

Неотложная помощь. Антидотом метанола является этанол. Его назначают из расчета 1—2 г 96° алкоголя на 1 кг веса/24 часа в течение 3—4 суток и более. Пути введения этанола не имеют принципиально­го значения (внутрь или в/в), важно чтобы вводимая доза равномерно распределялась в течение суток и всего курса лечения. При в/в введе­нии можно пользоваться 5% раствором спирта на глюкозе; при даче внутрь назначают по 40—50 мл 30—40° спирта или водки через каждые 3 часа. Кроме этого, больным вводят соли кальция, цель назначения которых состоит в компенсации потерь кальция при внутриклеточ­ном образовании оксалатов под влиянием метанола.

Неспецифическая детоксикация и симптоматическая терапия проводятся по общепринятым показаниям и включают форсиро­ванный диурез, коррекцию водного и электролитного обменов, а также КЩС.

10). Отравления ядовитыми грибами

Этиология. Отравления возникают при случайном употребле­нии в пищу ядовитых грибов и носят, как правило, сезонный ха­рактер. Смертельное отравление у взрослого человека может вы­звать употребление в пищу всего одного ядовитого гриба.

Патогенез. Ядовитыми началами в грибах являются:

1. Гальвелловая кислота (ложные строчки).

2. Фаллоидин, фаллоин, аманитин (бледная поганка).

3. Мускарин и атропиноподобные соединения (мухомор).

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое действие, а также энтеротоксическое и нефротоксическое. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран ми­тохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена, вызывают падение уровня АТФ-азы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, в ре­зультате чего развивается аутолиз клетки.

Отравления мухомором

Клиника. Данные отравления представляют собой казуистичекие случаи. Инкубационный период длится 0,5—3 часа, после чего вне­запно появляется тошнота, рвота, водянистый стул, обильное потоот­деление, гиперсаливация, бронхорея, слезотечение. Возникает бур­ная перистальтика, урчание кишечника. Нарушения со стороны ЦНС характеризуются спутанностью сознания, галлюцинациями, бредом. Зрачки сужены, зрение нарушено. Дыхание затрудненное, шумное, свистящее, влажные хрипы. Брадикардия, гипотония. В тяжелых слу­чаях присоединяются симптомы дегидратации и дизэлектремии.

Неотложная помощь. Специфическим антагонистом является атропин. Методы введения, дозы и оценка эффективности лечения: см. Отравления фосфорорганическими соединениями.

Неспецифическая детоксикация включает в себя промывание желудка 0,5% раствором танина, введение активированного угля, солевого слабительного.

Отравления бледной поганкой

Токсины, содержащиеся в бледной поганке, не разрушаются при термической обработке и высушивании.

Патогенез. Токсины поражают митохондрии клеток печени, почек и сердца.

Клиника. Выделяют 3 степени тяжести течения заболевания:

1. Легкая — характеризуется умеренным гастроэнтеритом, легкой гепатопатией.

2. Средняя — характеризуется выраженным гастроэнтеритом, токси­ческой гепатопатией средней степени тяжести, токсической нефропатией легкой или сред­ней степени тяжести.

3. Тяжелая ( 50% случаев) — характеризуется тяжелыми гастроэнтери­том, гепатопатией, нефропатией с переходом в ОПН.

Течение отравления бледной поганкой условно можно под­разделить на 4 периода:

1. Инкубационный период.

2. Период острого гастроэнтерита.

3. «Период мнимого благополучия».

4. Период поражения паренхиматозных органов.

1. Инкубационный период продолжается от 6 до 24—30 часов. Зави­симости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления нет.

2. Период острого гастроэнтерита. Заболевание начинается внезапно, на фоне полного благополучия, и проявляется болями в животе схваткообразного характера, рвотой, профузным поносом с при­месью слизи, жаждой, слабостью. В результате длительной диареи может наступить общая дегидратация организма с развитием ОССН. Вышеуказанная клиника сопровождается нарастанием интоксика­ционного синдрома и продолжается до 1—2 суток, а иногда и больше.

3. «Период мнимого благополучия» характеризуется стиханием бур­ных проявлений отравления. Продолжительность данного пе­риода 1—2 суток. Описаны случаи, когда в «период мнимого бла­гополучия» больные даже выходили на работу.

4. Период поражения паренхиматозных органов начинается с 3—4 дня после отравления. Появляется желтуха, темнеет моча и обес­цвечивается кал, печень становится болезненной, увеличенной в размерах, развивается клиника ОПеН, может присоединиться ОПН, состояние больного прогрессивно ухуд­шается и наступает смерть от гепаторенального синдрома.

Неотложная помощь. Специфических антидотов при отравле­нии бледной поганкой нет. Лечение складывается из патогенети­ческой и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия включает в себя:

1. Раннюю гемосорбцию.

2. Лечение экзотоксического шока.

3. Лечение ДВС-синдрома.

4. Применение протеолитических ферментов (контрикал, гордокс). Данные препараты опосредованно через кининовую систему и в результате снижения уровня микросомальной оксидазы вызы­вают блокаду патологических сосудистых рефлексов в паренхи­матозных органах. Это задерживает опасный метаболизм мно­гих нефро- и гепатотоксических веществ. Дозы определяются в зависимости от тяжести заболевания. Обычная разовая доза контрикала (аналоги: трасилол, этзалол) 10000—20000 ЕД.

5. Метод форсированного диуреза.

6. При отравлении бледной поганкой положительный результат дает использование липоевой кислоты (синоним: acidum thiocticum) в суточной дозе до 300 мг (форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,5% р-ра) при в/в введении в 5% растворе декстрана. Липоевая кислота иг­рает важную роль в процессе образования энергии в организме. По характеру биохимического действия липоевая кислота прибли­жается к витаминам группы В.

7. Осуществляется печеночная терапия:

• вводятся липотропные препараты и витамины группы В: В,, В6, В,,, В|5;

• создается углеводная нагрузка (1—2 г глюкозы/1 кг/24 часа);

• рибоксин (до 2000-3000 мг/24 ч).

8. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым правилам.

15.1. Общие вопросы

Умение оказать неотложную помощь является безусловным тре­бованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения созна­ния, при которых требуется срочное медицинское пособие, отно­сятся ОБМОРОК и КОМА. КОЛЛАПС может являться предвест­ником обморочного состояния и также заслуживает самого при­стального внимания.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной сла­бостью, снижением постурального тонуса, неспособностью сто­ять прямо и потерей сознания.

2. КОМА (от греч. коmа — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологически­ми и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы за­висит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уре­мическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и рас­стройством вегетативных функций организма. Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного за­болевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).

3. КОЛЛАПС (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризую­щаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный при­знак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состоя­ния является отсутствие характерных для последнего патофизио­логических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного со­стояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гиперг­ликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением голово­кружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает хо­лодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, уча­щенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична ле­чению обморока.

Основные клинические характеристики оценки состояния сознания

Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дез­ориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторе­ние), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение рече­вого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выпол­нение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутст­вие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раз­дражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные сте­реотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) — неразбудимость, хаотические некоорди­нированные защитные движения на болевые раздражители, отсутст­вие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функ­циями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосуди­стой деятельности.

Глубокая кома (II) — неразбудимость, отсутствие защитных движе­ний, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.

Запредельная (терминальная) кома (III) — атональное состоя­ние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются ды­хательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на про­ведение экстренной помощи, не восстанавливается сознание, следует ду­мать о развитии КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ.

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить черепномозговую травму. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологиче­ское исследование черепа в 2-х проекциях.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать пред­положение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.

Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой сте­пенью вероятности будут указывать на эпилепсию.

Диагноз истерической комы следует выставлять только после пол­ного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, отно­сится к довольно редким.

Наличие множественных следов подкожных инъекций в типич­ных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позво­ляет предположить наркоманию.

При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в вве­сти 40—60 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.