50. Генетический код и его свойства. Понятие о триплете, кодоне и антикодоне.

Генетический код(код наследования)-это определенное соответствие между последование нуклеотидов ДНК и последовательных аминокислот в молекуле белка. Свойства генетического кода: 1. Генетический код триплетен - три нуклеотида в молекуле ДНК кодирует определенную аминокислоту в молекуле белка. 2. Вырожденность- проявляется всего аминокислот -20, разновидных нуклеотидов-4, сочетаний-64 из них 61-смысловые кодоны, и 3 кодон- кодоны КЕВИРНАТОРЫ (УАА, УАД, АУД) 3. Генетический код универсален - независимо от уровня организации генетический код у всех одинаковый. 4. Генетический код не перекрывающейся – триплеты считываются один за другим без промежутков. 5. Кодон АУГ является стартовым кодоном – если находится в середине, то кодирует аминокислоту – метионин. 6. В конце находится 1 из 3 кодонов терминатор или стопкодон (нонсенс) Функция: Воспроизводить наследственную информацию, репликация(редупликация) Триплет (лат. triplus — тройной) — в генетике, комбинация из трёх последовательно расположенных нуклеотидов в молекуле нуклеиновой кислоты.

В информационных рибонуклеиновых кислотах (и-РНК) триплеты образуют так называемые кодоны, с помощью которых в и-РНК закодирована последовательность расположения аминокислот в белках.В молекулах транспортных РНК (т-РНК) триплеты образуют антикодоны.

Кодон (кодирующий тринуклеотид) — единица генетического кода, тройка нуклеотидных остатков (триплет) в ДНК или РНК, обычно кодирующих включение одной аминокислоты. Последовательность кодонов в гене определяет последовательность аминокислот в полипептидной цепи белка, кодируемого этим геном. Антикодон — триплет (тринуклеотид), участок в транспортной рибонуклеиновой кислоте (т-РНК), состоящий из трёх неспаренных (имеющих свободные связи) нуклеотидов. Спариваясь с кодоном матричной РНК (м-РНК), обеспечивает правильную расстановку каждой аминокислоты при биосинтезе белка.

51. Регуляция синтеза белка в клетке (схема Жакоба и Моне) Основным условием существования любых живых организмов является наличие тонкой, гибкой, согласованно действующей системы регуляции, в которой все элементы тесно связаны друг с другом. В белковом синтезе не только количественный и качественный состав белков, но и время синтеза имеют большое значение. От этого зависит приспособление микроорганизмов к условиям окружающей питательной среды как биологической необходимости или приспособление сложного многоклеточного организма к физиологическим потребностям при изменении внутренних и внешних условий. Клетки живых организмов обладают способностью синтезировать огромное количество разнообразных белков. Однако они никогда не синтезируют все белки. Количество и разнообразие белков, в частности ферментов, определяются степенью их участия в метаболизме. Более того, интенсивность обмена регулируется скоростью синтеза белка и параллельно контролируется аллостерическим путем. Таким образом, синтез белка регулируется внешними и внутренними факторами и условиями, которые диктуют клетке синтез такого количества белка и такого набора белков, которые необходимы для выполнения физиологических функций. Все это свидетельствует о весьма сложном, тонком и целесообразном механизме регуляции синтеза белка в клетке.

Общую теорию регуляции синтеза белка разработали французские ученые, лауреаты Нобелевской премии Ф. Жакоб и Ж. Моно. Сущность этой теории сводится к «выключению» или «включению» генов как функционирующих единиц, к возможности или невозможности проявления их способности передавать закодированную в структурных генах ДНК генетическую информацию на синтез специфических белков. Эта теория, доказанная в опытах на бактериях, получила широкое признание, хотя в эукариотических клетках механизмы регуляции синтеза белка, вероятнее всего, являются более сложными. У бактерий доказана индукция ферментов при добавлении в питательную среду субстратов этих ферментов. Добавление конечных продуктов реакции, образование которых катализируется этими же ферментами, напротив, вызывает уменьшение количества синтезируемых ферментов. Это последнее явление получило название репрессии синтеза ферментов. Оба явления – индукция и репрессия – взаимосвязаны.

Согласно теории Ф. Жакоба и Ж. Моно, в биосинтезе белка у бактерий участвуют по крайней мере 3 типа генов: структурные гены, ген-регулятор и ген-оператор.

Структурные гены определяют первичную структуру синтезируемого белка. Именно эти гены в цепи ДНК являются основой для биосинтеза м-РНК, которая затем поступает в рибосому и, как было указано, служит матрицей для биосинтеза белка. Синтез м-РНК на структурных генах молекулы ДНК непосредственно контролируется определенным участком, называемым геном-оператором. Он служит как бы пусковым механизмом для функционирования структурных генов.

Ген-оператор локализован на крайнем отрезке структурного гена или структурных генов, регулируемых им. «Считывание» генетического кода, т.е. формирование м-РНК, начинается с промотора – участка ДНК, расположенного рядом с геном-оператором и являющегося точкой инициации для синтеза м-РНК, и распространяется последовательно вдоль оператора и структурных генов. Синтезированную молекулу м-РНК, кодирующую синтез нескольких разных белков, принято называть полигенным (полицистронным) транскриптом. Координированный одним оператором одиночный ген или группа структурных генов образует оперон. В свою очередь деятельность оперона находится под контролирующим влиянием другого участка цепи ДНК, получившего название гена-регулятора.

Структурные гены и ген-регулятор расположены в разных участках цепи ДНК, поэтому связь между ними, как предполагают Ф. Жакоб и Ж. Моно, осуществляется при помощи вещества-посредника, оказавшегося белком и названного репрессором. Образование репрес-сора происходит в рибосомах ядра на матрице специфической мРНК, синтезированной на гене-регуляторе. Репрессор имеет сродство к гену-оператору и обратимо соединяется с ним в комплекс. Образование такого комплекса приводит к блокированию синтеза мРНК и, следовательно, синтеза белка, т.е. функция гена-регулятора состоит в том, чтобы через белок-репрессор прекращать (запрещать) деятельность структурных генов, синтезирующих мРНК. Репрессор, кроме того, обладает способностью строго специфически связываться с определенными низкомолекулярными веществами, называемыми индукторами, или эффекторами. Если такой индуктор соединяется с репрессором, то последний теряет способность связываться с геном-оператором, который, таким образом, выходит из-под контроля гена-регулятора, и начинается синтез мРНК. Это типичный пример отрицательной формы контроля, когда индуктор, соединяясь с белком-репрессором, вызывает изменения его третичной структуры настолько, что репрессор теряет способность связываться с геном-оператором. Процесс этот аналогичен взаимоотношениям алло-стерического центра фермента с эффектором, под влиянием которого изменяется третичная структура фермента и он теряет способность связываться со своим субстратом.

52. Современное представление о строении и функции гена. Ген-регулятор, оперон, структурные гены. Гены - есть структурные гены, которые контролируют синтез ферментативного расщепления лактозы до глюкозы. Существуют 3 вида этих ферментов(структурных генов) – они вырабатывают ферменты, работы этих генов контролируется геном оператором. Оператор работает по принципу выключателя ( вкл. или выкл. эти гены). Перед оператором находится активатор – на нем начинается транскрипция. В конце находится ген терминатор и вся эта система называется ОПЕРОН – эта система находится под влиянием гена регулятора он выделяет белок регулятор. Строение генов: Ген – участок молекулы ДНК, кодирующая последовательность аминокислот в молекуле белка. Специфичность гена – проявляется в числе и последовательных нуклеотидах. В среднем каждый ген включает около 1000 нуклеотидов. Выделают структурные гены – кодируют синтез белка, имеют мозаичное строение, т.е. имеет активатор (экзоны) и не активаторы (интроны) активных зон. У прокариот имеются только активные зоны. Имеются гены контролирующие синтез рРНК,тРНК и синтез регуляторов белков. Гены эукариот имеют много избыточного ДНК (не несущую информацию) и находятся такие участки в гетерохроматиновых участках хромосом. В ДНК имеются повторы (т.е. один и тот же ген может повторяться и кодировать ту же аминокислоту) Повторы регулируют транскрипцию и трансляцию и выполняют защитную функцию. Промотор (перед оператором) включает 24 нуклеотида, на него действуют гены усилители или ослабители транскрипции. В состав ДНК входят мобильные мигрированные элементы – это фрагменты ДНК меняющие свое местоположение (прыгающие гены).

54. Понятие о норме реакции организма на условии внешней среды. Нормой реакции генотипа – называют проявляющийся признак в конкретных условиях среды. Норма реакции генотип показывает размах изменчивости признака в конкретных условиях среды. Определяет возможности генотипа. Признаки нормы реакции:1) Широка, 2) Узкая. Менее значимым для организма признака больше подвергается влиянию фактору среды, чем более значимый для организма, тем в меньшей степени зависит от среды и имеет узкую норму реакции. Не наследственной изменчивости относят фенокопии – по фенотипу имитируют наследственные изменения. Не наследственные изменения относят морфозы – возникает в критические периоды эмбриогенеза. Так, у китайской примулы окраска цветков варьирует от белой (при температуре 30°С) до розовой (при 20 °С); у бабочек траурниц, развивающихся летом (при высоких температурах), белая кайма на крыльях четко очерчена, а у развивающихся весной (при пониженных температурах) она размыта. Изменения фенотипа в пределах обусловленной генотипом Н. р. могут возникать в ответ на любые колебания условий среды, в которой протекает развитие организма. Наблюдаемые изменения часто глубоко меняют фенотип, но не затрагивают генотип, т.к. они обратимы: при возвращении исходных условий среды организм либо в том же поколении (загар человека, густота шерсти млекопитающих, окраска цветков примулы), либо в следующем (окраска крыльев траурницы, число стеблей у одного растения пшеницы), а иногда и в ряду поколений (т. н. длительной модификации) возвращается к первоначальному состоянию, утрачивая признаки, возникшие при изменении условий обитания.

Другим доказательством того, что изменения в пределах Н. р. происходят без изменений генотипа, служит их наличие и в чистых линиях т. е. генотипически однородном материале. Более или менее широкая Н. р. вырабатывается в процессе естественного отбора ; она присуща всем организмам, обеспечивая их выживание при сдвигах условий обитания. Т. о., генотип определяет не жёсткую комбинацию строго детерминированных признаков фенотипа, а именно Н. р. организма при его формировании и развитии

55. Мутационная теория Г. Де-Фриза и СИ. Коржинского. Основные положения мутационной теории Г. Де Фриза сво­дятся к следующему: 1.         Мутации возникают внезапно как дискретные изменения признаков. 2.         Новые формы устойчивы. 3.         В отличие от ненаследственных изменений мутации не об­разуют непрерывных рядов, не группируются вокруг какого-ли­бо среднего типа. Они представляют собой качественные измене­ния. 4.         Мутации проявляются по-разному и. могут быть как полез­ными, так и вредными. 5.         Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа иссле­дованных особей. 6.         Сходные мутации могут возникать неоднократно. 56. Особенности мутационной изменчивости. Спонтанный мутагенез. Мутационная изменчивость – наследственная изменчивость связана с изменением генотипа, т.е. с изменением генов и хромосом. 1901-1903 – Гуго и Канжинский разработали мутационную теорию изменчивости. Мутация – это внезапное скачкообразное изменение наследственного материала. Мутация – это качественное изменение (он или есть или его нет). Мутация стойко передается из поколения в поколение. Мутации не образует не прерывного рядов и не группируется вокруг среднего типа. Мутации могут быть: Полезными, вредными, нейтральными. Одни и те же мутации могут возникать повторно. Классификация мутации: 1 Прямые – доминантные и рецессивные. 2 Обратные – рецессивные доминантные в доминирующих генах. Мутации делят: 1) Спонтанные – самопроизвольное возникновение. Возникает редко с частотой 1* клеток, но встречаются. 2) Индуцированная – искусственная вызванная мутация. Возникает под влиянием факторов- мутагенов. 57. Понятие о точечных и хромосомных мутациях, их типы. Гены или точковые мутации: Ген – участок молекулы ДНК. При генной мутации изменяется структура ДНК на уровне нуклеотидов. Разновидности мутации: 1 Замена азотистого основания транзиции 2 Перекрестные замены трансверсии 3 Вставка нуклеотида АТГЦ Хромосомные оберации или хромосомная перестройка. Связано эти мутации с изменением структуры хромосом. 1. Может быть потеря участка хромосом (или нехватка – дефишез)- хромосома становится короче и теряется часть генов 2. Может теряться срединный участок – дереции. 3. Удвоение определенного участка хромосома (удваиваться число генов) –дубликация, особь может быть жизнеспособной. 4. Поворот участка хромосома на 180°, при этом изменения порядка расположения генов – Инверсия, нарушается процесс половой системы. 5. Транслакация – обмен участками между не гомологичными хромосомами. Встречается робертсоновская транслокация. Особи жизнеспособны, но нарушается плодовитость. 6. Образование изохромосом – т.е. внутри хромосом может разбиваться на фрагменты и образовывать новый ген. 58. Причины, вызывающие появление мутаций. Понятие о мутагенах. Есть много причин мутаций. Некоторые возникают спонтанно, в результате ошибок при репликации и репарации ДНК. Другие, однако, индуцируются, возникают в результате действия мутагенов или факторов окружающей среды. Вещество или воздействие называются мутагенными, если они вызывают мутации с частотами, превышающими частоты спонтанного фона.

Существует три основных типа мутагенов, или мутагенных агентов: 1) Ионизирующая радиация. Альфа, бета, гамма и рентгеновские лучи могут нарушать нормальную последовательность оснований ДНК, в основном, выбивая из нее пары оснований. 2) Неионизирующая радиация. Ультрафиолетовый свет приводит к сшивке двух расположенных рядом тиминов в нити ДНК, что блокирует репликацию ДНК, и требуется ее репарация (восстановление). Если репарация не может успешно завершиться, возникают точечные мутации. 3) Химические мутагены. Многие химические вещества взаимодействуют с ДНК таким образом, что изменяются пары оснований.

Выделяют три основных типа химических мутагенов:

• Аналоги оснований

• Модификаторы оснований

• Интеркалирующие агенты.

Большинство мутаций происходит не в половых клетках, а в соматических и называется соматическими клеточными мутациями. Если они и изменяют фенотип, то только у одного организма. Физические мутагены Химические мутагены 4) Биологические мутагены. Мутагены — химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения —мутации. Впервые искусственные мутации получены в 1925 году Г. А. Надсеном и Г. С. Филипповым у дрожжей действием радиоактивного излучения радия 59. Классификация мутаций по генотипу и фенотипу. Классификация мутации по фенотипу: 1) Морфологические мутации – затрагивают строение органов и тканей (карликовость) 2) Физиологические мутации – функции органов и тканей. (Изменение плодов, жизнеспособности) 3) Геохимические – нарушение синтеза определенных биоактивных веществ (нарушение обмена веществ) Первые классификации мутации по их действию открыты в 1932 Меллером. Классификация по генотипу: 1) Генные (точковые) мутации (Замена азотистого основания, Перекрестные замены, Вставка нуклеотида) 2) Хромосомные(оберации) мутации (дефишез, дереции, дубликация, Инверсия, транслакация, образование изохромосом) 3) Геномные мутации – связанные с изменением хромосом. 60. Репарирующие (исправляющие) системы клеток. Репарация  — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических агентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней связан с нарушениями систем репарации.

Возможна только в интерфазе, при репликазе (синтезе) ДНК. Восстанавливает не все повреждения, только те связанные с ультрофиолетом. Репорации: 1) Тимидиновые тимберы- Световая или фотореактивация – происходит на свету, под влиянием специального фермента – фотореактиватора. Под влиянием ферментов связи тимедина разрушается, и восстанавливаются нормальные водородные связи. 2) Темновая репорация – вырезают фрагмент с тиминами, а потом он заново застраивается по принципу комплементарности . 3) Постреплекационный и рекомбинационный – происходит во время репликации ДНК, образуется новая цепочка ДНК, а 2 цепочка на разрушенном участке, потом по принципу комплементарности достраивается пустой фрагмент и появляется новая не поврежденная молекула ДНК.

61. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости Н.И. Вавилова. 1920- сформирован закон в Саратове. Близкие виды и роды характеризуют сходные рядами в наследственной изменчивости с такой правильностью, что зная ряд форм в приделах 1-ого вида можно предвидеть нахождения параллельных форм у других видов и родов, чем ближе генетические виды и роды, тем полнее сходства ряда его изменчивости.

62. Множественный аллелизм. Множественный аллелизм — это существование в популяции более двух аллелей данного гена. В популяции оказываются не два аллельных гена, а несколько. Множественный аллелизм для генов, контролирующих системы несовместимости, выступает как фактор отбора, препятствующий образованию зигот и организмов определенных зигот.

Примером множественного аллелизма является серия множественных аллелей s1, s2, s3, обеспечивающих самостерильность многих растений. Двенадцать различных состояний одного локуса у дрозофилы, обусловливающих разнообразие окраски глаз (w — белые, we — эозиновые, wa — абрикосовые, wch — вишневые, wm — пятнистые и т. д.); серия множественных аллелей окраски шерсти у кроликов («сплошная», гималайская, альбинос и т. д.); аллели I^A, I^в, I°, определяющие группы крови у человека, и т. д.

Серия множественных аллелей — результат мутирования одного гена. Обусловленность признака серий множественных аллелей не меняет соотношения фенотипов в гибридном потомстве. Во всех случаях в генотипе присутствует только одна пара аллелей, их взаимодействие и определяет развитие признака.

В результате мутирования возникает не два, а много аллелей одного гена. Пример: Серия аллелей определяет окраску меха у кролика. С(серая)˃ ˃ (альбинос) 63. Геномные мутации, их особенности. Геном – основной и гаплоидный набор хромосом. Геномные мутации связанны с изменением числа хромосом. Геномные мутации: 1. Автополиплоиды – это организмы, у которых хромосомный набор увеличен кратно гаплоидному набору. п 2п 3п 4п ... 10 п ( у растений) 2. Гаплойды – одинарные набор хромосом. У трутней получают из не оплодотворенных яиц, у растений гаплоиды возможны, но мало жизнеспособны. 3. Анеуплоидия – в кариотипе на 1 или 2 хромосомы больше или меньше. Если меньше – аутосомы не жизнеспособны у животных, но у других жизнеспособны. Если 2п -1 – моносомики (на 1 хромосому меньше) У человека синдром Шерешевского в кариотипе 46 хромосом. Если 2п-2 – нуллисомики – не жизнеспособные. Если 2п + 1 – трисомики. Синдром Дауна, возможна лишняя у женщин Х-хромосома, у мужчин XY синдром Клайнфельтера. Существует трисомия по 13 и 18 хромосом, но гибнут в эмбриогенезе. Существует синдром Вай-вай XYY 64. Понятие о близкородственном и неродственном скрещивании. Чистопородный метод разведения позволяет закрепить отличительные черты породы и быстро добиться однородности потомства. Этим методом добиваются постепенного совершенствования породы и, как следствие этого, улучшения основных ее качеств. В то же время необходимо опасаться закрепления отрицательных качеств и понижения жизнеспособности потомства.

Чистопородное разведение бывает двух типов: родственное (инбридинг) и неродственное (аутбридинг).

Родственное разведение - инбридинг - это скрещивание между собой животных, находящихся в той или иной степени родства. Инбридинг является одним из сильных зоотехнических методов воздействия на продуктивные и рабочие качества животных. Он может оказывать на них как положительное, так и отрицательное влияние.

Применение инбридинга способствует концентрации наследственных задатков, в результате чего получают животных, гомозиготных по ряду признаков, что позволяет быстро закреплять ценные свойства и создавать однородное поголовье. В то же время неумелое и бессистемное применение инбридинга приводит к обеднению генотипа и концентрации нежелательной наследственности, т. е. к ослаблению конституции, снижению продуктивности и резистентности у потомства, а иногда и к появлению уродств в последующих поколениях.

Для инбридинга необходимо отбирать абсолютно здоровых животных, правильно содержащихся, имеющих желательный тип конституции и хорошие рабочие качества. Инбридинг при разведении собак применяется в тех случаях, когда хотят быстро закрепить у потомков качества выдающегося производителя или свойства, присущие линии или семейству.

Различают тесное, близкое, умеренное и отдаленное родственное разведение (инбридинг). При тесном инбридинге спаривают отца с дочерью, мать с сыном. Такое спаривание относят к I степени родства. Близкородственное разведение осуществляется при спаривании дедов с внуками, братьев с сестрами, прадедов с правнуками и дядей с племянниками (II и III степени родства).

При умеренном родственном разведении спаривают животных, состоящих в IV, V, VI степенях родства. Отдаленным родственным разведением считают такое, при котором спаривают животных, находящихся в более отдаленных степенях родства.

В основном метод родственного разведения применяют в случаях, когда животные состоят в умеренных и отдаленных степенях родства. Близкородственное разведение может быть допущено как исключение в племенных хозяйствах и питомниках с целью закрепления желательных признаков. Тесный инбридинг при разведении пользовательных собак недопустим.

Степень инбридинга обозначается римскими цифрами. Если общий предок встречается в первом ряду родословной карточки, его обозначают цифрой I, во втором - II и т. д., причем повторяющийся предок со стороны отца пишется первым, а со стороны матери - вторым после тире, например: Чемпион Ингул I - II, III (Ингул в родословной матери стоит как во втором, так и в третьем ряду предков). Если повторяется пара предков, налицо комплексный инбридинг, закрепляющий свойства удачно подобранной пары.

В результате чистопородного родственного разведения образуются родственные группы собак, имеющие выдающегося общего предка, линии. Различают кровные и заводские линии.

Кровные линии объединяют всех собак, происходящих от одного родоначальника, независимо от их типа и качеств. Животные одной кровной линии бывают разнообразны по своим рабочим и экстерьерным качествам, и поэтому со всей кровной линией племенную работу не ведут.

Заводская генеалогическая линия выделяется из кровной. К ней принадлежат те животные, которые соответствуют основному типу кровной линии и обладают ценными качествами ее выдающегося производителя.

Чистопородное разведение, при котором самцов одной линии спаривают с самками другой линии, называют межлинейным. Такое разведение способствует обогащению линии полезными качествами и позволяет избежать тесного и близкого инбридинга, повышает жизнеспособность животных.

Одним из методов разведения собак является межпородное скрещивание - аутбридинг. Оно используется в основном при выведении новых пород.

65. Инбредная депрессия и гетерозис. Инбредная депрессия - снижение жизнеспособности и продуктивности у животных и растений, полученных путем инбридинга. Инбредная депрессия вызывается переходом большинства генов в гомозиготное состояние. В селекции животных и растений особое место занимает явление гибридной мощности, или гетерозиса, которое заключается в следующем. При скрещивании разных видов рас, пород животных и сортов растений, а также инбредных линий F1 по роду признаков и свойств часто превосходят исходные  родительские организмы. Скрещивание гибридов F1 между собой ведет к затуханию этого эффекта в следующих поколениях. Гетерозис – гибридная мощность. Увеличение жизнеспособности гибридов вследствие унаследования определённого набора аллелей различных генов от своих разнородных родителей. Это явление противоположно инбредной депрессии, нередко возникающей в результате инбридинга (близкородственного скрещивания), приводящего к повышению гомозиготности. Проявляется только в 1 поколении, потомки, по своим признакам превосходят признаки родителей. Существует несколько типов гетерозиса: 1. Репродуктивный – улучшает воспроизводство каче-ва. 2. Соматический – увеличивает массу, продуктивность. 3. Физиологическая – улучшает фун-ции отдельных органов и тканей. Существуют гипотезы объясняющие это явление: 1)Гипотеза Доминирования – более благоприятный. ♀Аавв × ♂ааВВ F АаВв Все признаки переходят в доминантн. Состояние. В последствии эффект гетерозис затухает у потомках. 2) Гипотеза сверхдоминирования. ♀Аавв × ♂ааВВ F АаВв аа˂Аа˃АА 66. Гипотезы, объясняющие причины инбредной депрессии и гетерозиса. Гипотеза доминирования и сверхдоминирования. Инбредная депрессия

Впервые объяснение инбредной депрессии дал Ч. Дарвин, Он сформулировал общебиологический закон «О пользе скрещивания и вреде длительного разведения в родстве». Инбредную депрессию Ч. Дарвин объяснял накоплением у потомства сходной наследственности у половых клеток родственных животных.

В XX в. проявление инбредной депрессии объяснялось тем, что инбридинг вызывает у инбредного потомства повышение гомозиготности и переход рецессивных летальных или полулетальных генов в такое гомозиготное состояние, которое приводит к гибели или снижению жизнеспособности инбредного потомства в эмбриональный или постэмбриональный период.

Гетерозис.

Родственное спаривание сопровождается инбредной депрессией, повышением гомозиготности инбредного потомства и увеличением генетического сходства потомка с предком. Противоположными биологическими и генетическими свойствами обладает гетерозис.

Под гетерозисом понимают превосходство потомства первого поколения над родительскими формами по жизнеспособности, выносливости, продуктивности, возникающее при скрещивании разных рас, пород животных, зональных типов.

Явление гетерозиса, или «гибридной силы», было замечено в практике животноводства в давние времена, в частности при получении мулов скрещиванием осла с кобылой. Ч. Дарвин впервые дал научное объяснение «гибридной силы», которая возникает у потомства при скрещивании неродственных организмов. Он объяснял этот эффект биологическим несходством мужских и женских гамет, которое вызывается влиянием различий окружающей среды, в которой обитают родители.

Гипотеза гетерозиса, сформулированная Г. Шеллом, Е. Истом и X. Хейсом, объясняет явление гетерозиса наличием гетерозиготности различных локусов и проявляющимся при этом сверхдоминированием, то есть когда действие гетерозиготы Аа на проявление фенотипа оказывается сильнее, чем гомозиготного доминантного генотипа АА (то есть эффект действия Аа больше действия АА). Значение гетерозиготности было подтверждено работами Н. П. Дубинина, М. Лернера и других ученых.

Другое объяснение гетерозиса, сформулированное Кийблом и Пеллью (1910), основано на том, что при скрещивании организмов, несущих в генотипе разные гомозиготные гены, например ААbb и ааВВ, у помесного потомства рецессивные аллели переходят в гетерозиготную форму генотипа АаВb, при которой устраняется вредное действие рецессивных генов. Влияние доминантных генов на проявление гетерозиса может быть объяснено простым суммарным действием большого количества доминантных генов, то есть имеет место аддитивный эффект

Гипотеза доминирования

Гипотеза доминирования основана на том, что большинство рецессивных генов отрицательно влияет на организм, поэтому накопление у гетерозиготных особей большего числа доминантных генов положительно влияет на жизнеспособность и продуктивность. Авторы ее дополнили эти представления положением о том, что благодаря ди- и пол и гибридному скрещиванию у гибридов накапливается больше доминантных генов, чем их было у родителей, а значит подавляется большее число рецессивных генов, следствием чего и является гетерозис.

Однако гипотеза доминирования не в силах объяснить разницу при реципрокных скрещиваниях и скрещиваниях аутбредных популяций, а также причину невозможность закрепления гетерозиса в ряду поколений.

Согласно гипотезе доминирования, предполагаются такие типы взаимодействия генов: доминирование, аддитивное взаимодействие доминантных генов и эпистаз.

Генетическая гипотеза сверхдоминирования

генетической гипотезы сверхдоминирования, в которой доминантные и рецессивные гены в гетерозиготе выполняют различные функциональные обязанности; совокупное их взаимодействие и приводит к преимуществу гетерозигот над гомозиготами. В основе этих представлений лежит понятие о взаимодействии генов в гетерозисных локусах, в основном аллельных. Это взаимодействие может быть комплементарного, эпистатического или кумулятивного типа. Подтверждают эту гипотезу и многочисленные примеры моногенного гетерозиса, и высокая положительная корреляция между степенью гетерозиготности и гетерозисом. Однако сверхдоминированием также нельзя объяснить многих особенностей гетерозиса. Например, об этом свидетельствуют факты непроявлеиия гетерозиса у гетерозигот, а также описанный отрицательный гетерозис.

Различия между ними сводятся к тому, какой тип взаимодействия генов считать основным для проявления гетерозиса. В гипотезе доминирования ведущая роль отводится взаимодействию доминантных неаллельных генов, а при сверхдоминировании - аллельных, внутри гетерозиготных локусов. Но для обнаружения сверхдоминирования возможны только такие пары аллелей, которые фиксируются, дифференцируются друг от друга. Тогда аллельное взаимодействие приближается к неаллельному, и объяснение, практически, сводится к гипотезе доминирования. Строго говоря, в свете современных представлений различия между этими гипотезами теряют смысл.