9.1.5. Уровень центров головного мозга

Нейроны серого вещества спинного мозга для передачи болевой сигнализации не образуют четко сгруппированных восходящих путей (рис.105). Хотя можно отметить, что наиболее значителен поток ноцицептивной информации передается в латеральных отделах вместе с тактильной чувствительностью. Эта информация поступает ко многим нейронам мозга: ретикулярной формации, центральному серому веществу, ядрам таламуса, гипоталамусу, соматосенсорной области и височной доле коры больших полушарий.

Рис. 105. Передача болевых сигналов в структурах головного мозга.

Проходя через ствол, они, прежде всего, дают коллатерали к ядрам ретикулярной формации. Вторичная боль проводится от нейронов VII-VIII пластин спинного мозга через переднебоковые столбы вначале до ядер ретикулярной формации серого вещества, лежащих около водопровода. Ретикулярные ноцицептивные области выполняют несколько функций в организации болевой рецепции: а) благодаря многочисленным связям ретикулярных нейронов афферентные ноцицептивные импульсы усилива­ются и поток их поступает к соматосенсорным и соседним отделам коры больших полушарий; б) через ретикулоталамические пути импульсы поступают к ядрам зрительного бугра, к гипоталамусу, полосатому телу, лимбическим отделам мозга.

Таламус, его вентропостеролатеральные ядра (VPL), среди всех многочисленных структур мозга являются главными подкорковыми центрами болевой чувствительности. Таламусу принадлежит способность грубой, ничем не смягченной (протопатической) чувствительности.

В отличие от этого кора головного мозга способна дифференци­ровать сигналы тонкой (эпикритической) чувствительности, смягчать и локализовать чувство боли. Самое важное, что именно кора играет ведущую роль в восприятии и осознании боли. Здесь возникает субъективная ее оценка. В этом плане роль ретикулярной формации сво­дится к резкому повышению тонической, возбуждающей кору сигнализации при поступлении болевого раздражения. Гипоталамические структуры через подключение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений (страх, страдание, ужас, отчаяние и т.д.). Через этот отдел подключаются разнообразные вегетативные реакции.

В результате столь обширного адресата нейронов, обеспечивающих обработку ноцицептиновых сигналов создается присущее только болевой чувствительности качественно отличительные реакции организма на повреждение. Спинной мозг реализует двигательные и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует аффективно-мотивационные, а кора больших полушарий - компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Под болевым поведением понимают все формы поведения конкретного человека, направленные на выражение боли, включая ее словесное описание, речь, мимику, позу, повышенное внимание к собственному состоянию. Фронтальная кора наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов участвует и в формировании мотивационно-аффективной оценке болевого ощущения. Височные доли, играющие важную роль в формировании сенсорной памяти, при поступлении ноцицептивного сигнала обеспечивают головному мозгу актуальность раздражителя, его сравнение с предыдущими.

В отличие от других сенсорных ощущений, боль не может быть определена вне зависимости от переживающей её личностью. Участие ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, обеспечивающих активационно-эффективный компонент боли, наряду с формированием отрицательных эмоций, направленных на избегание боли, формируют и интегрированную вегетативную и нейроэндокринную реакцию на боль.

Таким образом, ответная реакция на боль является результатом сложного взаимодействия нейронных систем. При этом получаемая информация о положении, величине и времени действия болевого стимула сравнивается с другими сенсорными воздействиями, с опытом прошлого (память). В соответствующих отделах ЦНС происходит определение вероятности различных ответов на болевой стимул, принимается решение о защите или нападении. Так, в случае внезапного повреждения кожи ответная реакция на боль заключается в непроизвольных движениях (сгибательный рефлекс, реакция вздрагивания, изменение положения других частей тела, ориентировка головы и глаз для рассматривания поврежденного участка), сосудистых и других реакциях кожи (побледнение или покраснение кожи, потоотделение, сокращение мышц вокруг волосяных луковиц кожи), кардиоваскулярных и респираторных изменениях (увеличение ЧСС, АД, дыхания). Ощущение боли сопровождается эмоциональными и психическими проявлениями: состоянием тоски, вскрикиванием, стонами, гримасами.

Еще раз подчеркнем, что химических агентов, которые возбуждают рецепторы боли, великое множество. Это и нейропептиды: субстанция Р, глутамат, нейрокинин, соматостатин, ВИП; и производные арахидоновой кислоты: её метаболиты, простагландин; и ионы калия и водорода; и высвобождающиеся при повреждении тканей кинины. Для трансмиссии острой и хронической боли крайне важны активирующие аминокислоты – глутамат и аспартат. Глутамат является одним из возбуждающих трансмиттеров головного и спинного мозга, к которому есть несколько подтипов рецепторов. После интенсивной повреждающей стимуляции вместе с глутаматом может выделяться субстанция Р, одна или вместе с другими тахикининами. Эти нейропептиды, вызывая продолжительную постсинаптическую деполяризацию, в конечном счете, приводят к вхождение в клетку ионов кальция, что способствует центральной гипералгезии. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция сопровождается его связыванием с кальмодулином, активацией синтазы оксида азота и увеличению концентрации NO. Оксид азота является связующим звеном нейротрансмиссии в ЦНС, важной для возникновения гипералгезии.

В ситуации хронизации болевого состояния, происходящие на уровне клетки нейрохимические процессы, приобретают устойчивые функциональные изменения, касающиеся ионного равновесия и состояния мембранного потенциала. В нейронах происходит экспрессия генов раннего реагирования, которые в свою очередь активируют гены позднего реагирования, чем способствуют «запоминанию» происходящих событий.