7.2.2. Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка - гастрит достаточно часто встречающаяся патология. Она, в различной степени выраженности, встречается почти у всех людей среднего и пожилого возраста. Если воспаление сизистой поверхностно, то оно относительно не опасно. Но при более глубоком процессе и длительном течение гастрит может приводить к почти полной отрофии слизистой оболочки желудка. Полагают, что это воспаление часто вызывается бактериальной инфекцией.

Помимо этого многие раздражающие вещества (избыток алкоголя, аспирин и др.), попадая с пищей в желудок, могут разрушать защитные барьеры, что приводит к тяжелому острому или хроническому гастриту.

Желудочный барьер обусловлен как структурой слизистого эпителия (выслан высокоустойчивыми клетками, которые имеют плотные контакты друг с другом), так и секретируемой им слизью, содержащей специфичекий белок – муцин. Выделяясь слизистыми клетками, муцин создает оболочку, которая выполняет функцию защиты слизистой от "активных" факторов желудочного сока. Кроме муцина эти же клетки образуют бикарбонаты, которые местно нейтрализуют хлористоводородную кислоту.

В желудке кроме слизи и бикарбонатов имеется еще один механизм защиты слизистой от самопереваривания: клетки покровного эпителия способны обратно всасывать водород и тем самым уменьшать концентрацию кислоты.

При хроническом гастрите, когда атрофируются добавочные клетки, образование муцина снижается. Атрофия слизистой и некоторые факторы (алкоголь, соли желчных кислот, аспирин) нарушают указанные барьерные механизмы, что может привести и к язве желудка. Атрофия слизистой приводит к снижению секреции и других компонентов сока: хлористоводородной кислоты и пепсиногенов. А если указанные проферменты и секретируются, то в отсутствии НСl они не активируются.

Характерным для хронического гастрита является и повышение проницаемости слизистой, что дополняется еще и действием водородных ионов, делая ее уязвимой для переваривания собственными пепсинами.

7.2.3. Язвенная болезнь

Важную роль в генезе заболеваний органов ЖКТ играют местные защитные механизмы слизистой оболочки. К ним относятся: плазматические клетки, межэпителиальные лимфоциты, лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки. Можно выделить три уровня расположения защитных механизмов в ЖКТ. Первый уровень определяется наличием в желудочном соке соляной кислоты, под воздействием которой уничтожаются микроорганизмы, проникшие сюда с пищей и слюной. Второй уровень располагается в слизистой оболочке, где обеспечивается физический барьер, блокирующий проникновение микроорганизмов через стенку. И, наконец, наиболее мощным фактором защиты являются клетки ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей фагоцитоз проникающих микроорганизмов. В подслизистом слое кишечника располагается почти две трети ретикуэндотелиальной системы всего организма, что служит косвенным подтверждением достаточно частого проникновения микроорганизмов через эпителиальные клетки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является следствием дисбаланса между возрастанием секреторной активности желудочного сока (особенно НСl) и снижением защитных барьеров сли­зистой, к которым относится прежде всего тесное расположение эпителиальных клеток и высокая устойчивость мукоидных клеток, продуцирующих муцин, а так же бикарбонаты соков. Снижение этих барьеров, чему особенно способствуют воспалительные заболевания слизистой, приводит к ослаблению барьеров (рис. ХХ). И, например, при гастритах растет проницаемость слизистой для ионов водорода. Диффундируя внутрь слизистой, они дополнительно снижают активность мукоидных клеток. Желудочный секрет вызывает образование пептических язв, которые в дальнейшем могут перейти в язву желудка, двенадцатиперстной кишки. Снижению барьеров способствуют и такие факторы как курение, алкоголь, стресс, прием аспирина. Важным фактором риска при этом является нарушение кровотока в стеки кишечника. Так, при стрессе нередко развиваются поверхностные эрозии, которые, с одной стороны, обеспечивают открытые «ворота» для проникновения м икрофлоры, а с другой – при формировании стрессовой язвы (нарушение слизистого и подслизистого слоев) могут приводить к кровотечениям (рис. 92).

Рис. 92. Факторы, способствующие транслокации микробов из кишечника через поврежденную микроворсинку. 1 – чрезмерно быстрый рост микробов, 2 – дефект слизистой, 3 – нарушение оттока лимфы, 4 - лимфатический проток, 5 – сосудистое сплетение.

Кроме того у подавляющего большинства больных (около 75 - 80%) в слизистой обнаружен и бактериальный фактор, что свиде­тельствует о нарушении у них и иммунных механизмов. В случае различного рода повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки под эпителий начинают активно проникать различные микроорганизмы (чаше всего - Helicobacter pylori). К тому же через поврежденный эпителий одновременно с микробными антигенами могут проникать и различного рода антигены пищевого происхождения. Кроме потогенетического влияния на развитие самого язвенного процесса избыточное поступление антигенов способствует сенсибилизации организма, возникновению различного рода аллергических реакций.

Р ис. 93. Различный тип желудочных эрозий.

Не вдаваясь в подробности этого специфического вопроса для примера можно указать на то, что в острой фазе язвенной болезни желудка у больных наблюдается сочетание нарушений местных неспецифических факторов защиты с нарушением в иммунной системе. В острой фазе в слизистой оболочке желудка снижается содержание Т-лимфоцитов, а повышается - В-лимфоцитов. В этот период резко возрастает уровень IgG, IgM и IgA, которые вырабатываются иммунными клетками организма, при сниженном по сравнению с фазой рубцевания уровне sIgA, вырабатывается клетками самой слизистой оболочки желудка. В фазе рубцевания язвы происходит противоположная динамика: в слизистой возрастает количество Т-лимфоцитов, снижается их супрессорная разновидность, а возрастает Т-хелперы. Содержание иммуноглобулинов при этом противоположно описанному выше.

Н о между реакциями взаимодействия различных иммуноглобулинов с антителами имеется существенное различие. Так, антитела IgA взаимодействуют с антигенами без вовлечения системы комплемента. Реакция IgG с антигенами происходит при участии комплемента. Но при этом образуются иммунные комплексы, обладающие повреждающими ткани свойствами. В гастродуоденальной зоне больных с язвенной болезнью возможны иммунологические реакции по типу феномена Артюса. Такие воспалительные реакции имеют склонность к обострению и непрерывному течению с периодами ремиссии и обострения.

Рис. 94. Наиболее частое местоположение пептических язв (обозначено красным цветом).

Слизистая оболочка ЖКТ обычно слущивается и меняется каждые 2—3 дня. Когда кровоток стано­вится недостаточным для поддержания процесса замещения, внутренняя поверхность кишки покрывается поверхностными эрозиями. Действие кислого желудочного содержимого способно усугу­бить эту ситуацию, но главная причина стрессового повреждения слизистой оболочки - несостоятель­ность кровотока, а не кислота . Это очень важное обстоятельство, которое необходимо учитывать, чтобы предотвратить данную патологию.