1. - Эмаль;

2. - Дентин;

3. - Участок

деминерализации эмали.

Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев.

Биология полости рта. 1991

Растворы кислот увеличивают проницаемость эмали, способст­вуя тем самым возникновению и развитию кариеса. На стадии де­минерализации (начального кариеса или кариеса в стадии пятна) про­ницаемость эмали повышается. Это происходит потому, что за счет уменьшения количества минеральных веществ в эмали увеличи­вается доля (%) органических веществ, обеспечивающих ее проницаемость. Причем деминерализация более выражена в подповерхност­ном слое, чем в поверхностном (рис. 8,9).

Первым начинает убывать из кристаллов апатитов эмали каль­ций, как наиболее подвижный элемент, его потеря может достигать 19,2%. Гидроксиапатит с содержанием ионов кальция 12, под воздействием кислот, становится 11-, 10-, 9-, 8- кальциевым.

Фосфор убывает медленнее и в меньших количествах - до 9-10%, т.к. реакции с кислотным остатком (РО4) наименее активны.

Рис. 9. Шлиф эмали в области

ее деминерализации

(конусовидный

очаг поражения)

Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев.

Биология полости рта. 1991

Деминерализация сопровождается пропорциональным увеличени­ем содержания белка в эмали, которое может увеличиваться в 2 - 4 раза. Происходит также пропорциональное увеличение других органи­ческих веществ деминерализованной эмали.

В процессе деминерализации кристаллы гидроксиапатита пре­терпевают различные изменения: нарушается их ориентация, изме­няются форма и размеры, ослабевают межкристаллические связи, появляются нетипичные для здоровой эмали кристаллы.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находят­ся в состоянии динамического равновесия, однако, при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону де­минерализации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ.

Развитие кариозного процесса можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточ­ного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя назубную бляшку. Кариесогенными микроорганизмами являются стрептококки (Str. mutatis, Str. san­guis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение,а также способность фиксироваться к поверхности зуба с помощью гликанов, декстранов, имеющих хорошую адгезию. Дальнейшее по­ступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному из­менению рН на поверхности эмали зуба, достигающему критическо­го уровня 4,5 - 5,0. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной и др. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит их диффузия по органической фазе и одновременное рас­творение некоторых апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области светлых линий Ретциуса), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его после­дующей деминерализации, разрушению апатитов (рис. 3).

Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к преобладанию деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эма­ли распространяется как в ширину по ее поверхности (рис. 8), так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения (рис. 9). Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и разрушению микроучастков поверхностного, более устойчивого слоя эмали (стадия подповерхностного кариеса).

При продолжающемся локальном воздействии кислоты на твер­дые ткани зуба обратимый процесс деминерализации переходит в не­обратимый процесс деструкции, т.е. образование кариозной полости.

Деструкция - разрушение твердых тканей зуба. Она характери­зуется тем, что происходит разрушение кристаллов гидроксиапатита с последующей гибелью белковой матрицы. В твердых тканях зу­ба образуются дефекты, трещины, в которые попадают микроорганизмы и их токсины. Это - стадия поверхностного карие­са, которая характеризуется четырьмя зонами поражения эмали (от поверхности эмали к эмалево-дентинной границе):

1. зона полной деструкции и бактериальной инвазии;

2. зона полной деминерализации;

3. зона частичной деминерализации;

4. зона, сходная по виду с нормальной эмалью.

В дентине при поверхностном кариесе может происходить обра­зование прозрачного или склерозированного дентина, отличающегося повышенной прочностью. Он образуется за счет минерализации тер­минальных отделов дентинных канальцев.

Кариесогенные факторы подразделяются на общие и местные.

К общим кариесогенным факторам относятся:

1. Неполноценная диета.

2. Вода с низким содержанием фторидов.

3. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоя­нии органов и систем в период формирования и созревания твердых тканей зуба.

4. Экстремальные воздействия на организм.

5. Наследственность, которая должна обусловливать полноцен­ность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

Местные факторы:

1. Назубная бляшка и назубный налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющей­ся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

5. Патологическое состояние пульпы зуба.

6. Нарушения эмбриогенеза и состояния зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микро­флора полости рта. Согласно современным взглядам, непосредствен­ной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твер­дых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной дея­тельностью микроорганизмов назубной бляшки.

Возникновение кариеса есть результат взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.