1. Рдс является вторичным токсическим поражением респираторной паренхимы возникающим при целом ряде патологических состояний.

2. Описанная "суммация" поражений при полиорганной недостаточности определяет высокую летальность - до 80% у больных с развернутой клинической картиной рдс.

3. Ведущим фактором танатогенеза при рдс является тяжелая гипоксемия.

4. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома Жалобы, Клиническая картина,

Рентген исследование

Лабораторные исследования.

Жалобы: одышка, чувство нехватки воздуха (если есть возможность жаловаться)

Объективно. Симптоматика является результатом респираторной гипоксии:

• одышка,

• цианоз,

• тахикардия,

• оксигенация крови существенно снижается, с некоторых пор не корригируется оксигенотерапией  это наиболее патогномоничный симптом РДС.

Особенно характерна для паренхиматозной недостаточности гипоксемия не поддающаяся коррекции даже при использовании специальных методик ИВЛ.

Аускулътативно:

на ранних этапах - жесткое дыхание,

затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке.

На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не прово­диться совсем ("немое" или "молчащее легкое"), особенно в задненижних отделах. Хрипы не обильные, чаще сухие, хотя можно услышать и крепитацию. Мокрота скудная или может отсутствовать, в отличие от гемодинамического ("сердечного") отека легких, для которого ха­рактерно обильное количество пенистой мокроты.

Рентгенологическая картина. Отражает основные этапы развития РДС.

На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. Для легких и в норме характерны два пути лимфооттока - к центру и к периферии. Возрастание лимфооттока к центру приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Возрастание лимфооттока к периферии легких способствует появлению избыточного количества жидкости в плевральной полости.

При прогрессировании РДС и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения.

Терминальная фаза характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в поврежденных отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы.

Рентгенологические проявления РДС могут быть сим­метричными или с преобладанием на какой-либо стороне.

Лабораторные исследования:

1. При анализе газов крови самым первым признаком является гипокапния (как отражение начала гипервентиляции необходимой для достижения нормальной оксигенации крови), затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминаль­ной фазе нарастает гиперкапния.

2. РДС сопровождает выраженная гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления и гиповолемии со сгущением крови. Это усугубляет нарушения микро­циркуляции и дестабилизирует центральную гемодинамику.

3. Нарушения гемодинамики и прямое воздействие токсических субстанций на почки сопровождаются снижением диуреза и положительным водным балан­сом.

4. Нарушения функции печени отражают умеренное нарас­тание концентрации билирубина и трансаминаз.

5. Возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и относительным снижением числа лимфоцитов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов. От­мечается токсическая зернистость нейтрофилов.

6. Одним из немногих методов объективизации и количественной оцен­ки уровня интоксикации является определение концентрации средне-молекулярных олигопептидов крови (уровень средних молекул).

• Наи­более простым и доступным является метод Н.И. Габриэлян. В норме уровень средних молекул в пределах 220-250 Ед. При умеренной интоксикации этот показатель возрастает до 350-400 Ед., при тяжелой - до 500-600 Ед. с максимальным увеличением до 900-1200 Ед. Это отражает уже прак­тически инкурабельное состояние.

• Более полно выявляет характер эндотоксикоза метод определения средних молекул, предложенный М. Я. Малаховой (1995).

7. Более точные критерии диагностики РДС дают методики определения объема внесосудистой жидкости лег­ких (ВСЖЛ). Используются различные красочные, изотопные методы и терморазведение нам не доступные.

Иссле­дования внесосудистой жидкости показывают, что даже после нетяжелых оперативных вмеша­тельств вне грудной полости наблюдаются признаки увеличения объема ВСЖЛ. При этом, двукратное нарастание объема ВСЖЛ еще может не сопровождаться ни клиническими, ни рентгенологическими, ни лабораторными проявлениями. Когда наблюдаются первые признаки РДС, значит, имеется далеко зашедший патологический процесс.

Учитывая последнее, можно усомниться в истиной частоте этого осложнения. Можно полагать, что феномен РДС является практически постоянным спутником оперативных вмешательств. Речь должна вестись не столько о частоте вообще РДС, сколько о частоте той или иной степени тяжести РДС.

На слайде шкала тяжести РДС Murray

Компильянс вычисляется как:

К (EDC effective dynamic complaince) = Vt / Ppeak - PEEP

Ошибки: Диагноз РДС выставляется далеко не всегда.

При возникновении этого осложнения на фоне вирусно-бактериальной пневмонии фиксируется динамика распространения процесса в легких, без патогенетической оценки наблюдаемых изменений в респираторной паренхиме.

При возникновении РДС на фоне тяжелых травм и оперативных вмешательств, панкреатита, сеп­тического и ожогового шока чаще ставится диагноз "гипостатическая пневмония".

РДС чаще всего не определяется из-за отсутствия мониторного оборудования, элементарного пульсоксиметра, который позволяет определить наиболее патогномоничный признак – снижение оксигенации крови.

Подходы к лечению определяются диагнозами и характеризуются неадекватностью. Где причиной видится лишь воспалительный компонент, усилия направляются на обес­печение антибактериальной терапии. Прогрессирование про­цесса связывают всего лишь с низкой чувствительностью возбудителей к антибиотикам.