Назначение и мониторинг Это для себя!!!

NO может вводится в дыхательный контур до вентилятора. В этом случае необходима регулировка подаваемого потока для точного смешивания NO с воздухом и кислородом. Основное преимущество заключается в стабильности концентрации поставляемого пациенту оксида азота. Недостатки: дороговизна регуляторов потока и образование NO₂ вследствие длительного контакта O₂ с NO, что требует обязательного включения в дыхательный контур адсорбера.

NO может быть введен в дыхательный контур после вентилятора. Эта методика используется при длительной ингаляции (продленный режим). Недостаток: происходит неоднородное смешивание газа с дыхательным объемом. NO накапливается в фазу выдоха в дыхательном контуре и поступает к пациенту при следующей фазе вдоха в виде болюса, концентрация NO в дыхательном контуре мало предсказуема.

Из вышесказанного следует, что идеальная система подачи NO в контур после вентилятора должна характеризоваться следующими особенностями:

1. NO должен подаваться только в фазу вдоха.

2. Устройство подачи NO должно быть синхронизировано с потоком вентилятора.

3. Должна осуществляться регулировка потока NO при смешивании газа с дыхательной смесью, чтобы поддерживать стабильной выходную концентрацию.

Такой прибор должен гарантированно обеспечивать стабильную концентрацию NO во вдыхаемой смеси, несмотря на широкое разнообразие параметров вентилятора, таких как минутный объем, скорость потока и соотношение вдох/выдох. В настоящее время пока не существует систем, отвечающих всем этим требованиям.

В связи с высокой токсичностью NO и его окислительного деривата NO₂ должен проводиться постоянный мониторинг концентрации обоих этих веществ при длительном применении. Существует две методики: хемолюминесцентный и электрохимический методы.

Метаболизм и токсичность

NO может взаимодействовать с кислородом, образуя нитраты, вступать в связь с гемоглобином (его аффинитет к NO в 1000 раз больше, чем к СО). При взаимодействии NO с оксигемоглобином образуются нитраты и метгемоглобин; взаимодействуя с восстановленным гемоглобином, образуется нитросилгемоглобин. Метгемоглобин медленно переходит в гемоглобин путем эндогенной детоксикации, для этого требуется несколько часов, чтобы после ингаляции высокой концентрации NO восстановился его исходный уровень.

Т.е. Штука очень токсична!!!

Механизмы легочной вазодилятации, вызываемой ингаляцией no

В отличие от других легочных вазодилятаторов, ингаляционный NO не влияет на системную гемодинамику, так как при попадании в систему циркуляции тут же инактивируется, фиксируясь на гемоглобине и расширяя просвет сосуда. Так как эндогенный NO постоянно расслабляет миофибриллы легочных сосудов, ингаляционно поступающий NO не оказывает влияния на сосуды, находящиеся в нормальном, неспазмированном состоянии. NO не оказывает влияния на сосуды легочной ткани, которая не вентилируется.

Это свойство объясняет, каким образом ингаляционный NO уменьшает шунт в легких и повышает РаО₂ посредством перераспределения легочного кровотока.

II. Ингаляционный простациклин

Ингаляция аэрозоля простациклина в дозировке до 2 нг/кг/мин приводит к селективной легочной вазодилятации у новорожденных и взрослых с РДС.

Простациклин мощный вазодилятатор, выбрасываемый в основном клетками эндотелия. Ему отводится значительная роль в сохранении низкого сосудистого сопротивления в легких. Он имеет короткий период полураспада около 23 минут.

Поступая в организм ингаляционным путем, простациклин связывается с рецепторами гладкомышечных волокон сосудов и повышает внутриклеточную концентрацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). ЦАМФ активирует протеинкиназу А и уменьшает количество свободного кальция в клетке, что, в свою очередь, приводит в релаксации гладких мышц сосудистой стенки.

Внутривенное введение, снижает как системное, так и легочное сосудистое сопротивление и увеличивает шунтирование в легких посредством неспецифической вазодилятации.

Ингаляционное введение простациклина обеспечивает вазодилятацию исключительно в вентилируемых альвеолах.

В дозе до 10 нг/кг/мин простациклин проявляет свойства селективного легочного вазодилятатора. У некоторых пациентов назначение концентраций выше 51 нг/кг/мин не приводит к артериальной легочной гипотензии и ухудшению газообмена. Так как только малая часть ингалируемого аэрозоля достигает альвеолярного пространства, то эффективная концентрация препарата (в альвеолах) может быть совершенно отлична от назначаемой.