2. Формула активной формы глицерина.

Глицерин в активной форме - глицерол-3-фосфат (фосфоглицерин). Преимущественно глицерол-3-фосфат получают путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы:

3. Реакции образования кетоновых тел. Где осуществляется кетогенез и какие условия способствует его усилению? Автономная саморегуляции кетогенеза.

Кетоновые тела - это способ транспорта ацетильной группы. При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Так как окисление жирных кислот процесс "трудоемкий", а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры – ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон.

Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени, и далее он либо восстанавливается до β-гидроксибутирата, либо спонтанно декарбоксилируется до ацетона. Далее все три соединения поступают в кровь и разносятся по тканям. Ацетон не используется в организме и как летучее вещество, легко удаляется с выдыхаемым воздухом и потом. Все кетоновые тела могут выделяться с мочой. В норме концентрация ацетона в крови мала и обычными реакциями не определяется. Наличие кетоновых тел в моче всегда свидетельствует о какой-либо патологии.

Регуляция: кетогенез происходит в митохондриях (кроме клеток печени).

Бета-гидроксибутират превращается в ацетоацетат, а ацетоацетат вступает в реакцию с промежуточным продуктом ЦТК - сукцинил-КоА. В норме процессы синтеза и использования кетоновых тел уравновешены, поэтому концентрация кетоновых тел в крови и в тканях обычно очень низка, и составляет 0.12 - 0.30 ммоль/л.

Однако при общем или при углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел. Это связано с тем, что скорость образования кетоновых тел зависит от скорости -окисления жирных кислот в печени, а процесс -окисления ускоряется при усилении липолиза (распада жира) в жировой ткани ( такое может происходить при голодании или физической нагрузке в связи с действием адреналина). Регулирует процесс кетогенеза такой гормон как инсулин. Инсулин способствует не только поступлению, но и окислению глюкозы в клетках печени и других тканей (стимулирует гликолиз). В мышечной ткани и печени регулирует накопление гликогена и тормозит гликогенолиз, а в жировой ткани и печени ускоряет синтез липидов и блокирует липолиз и кетогенез. Недостаток инсулина способствует повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

4. Формула холестерола . Каковы биологические функции холестерола ?

Холестерол - важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Холестерин взаимодействует с гидрофобными хвостами полярных молекул и ограничивает скорость диффузии липидов. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций.