В настоящее время известны некоторые факторы, которые повышают вероятность развития рака полости рта и ротоглотки.

Возраст. Вероятность развития рака полости рта и ротоглотки повышается с возрастом, особенно после достижения 35-летнего возраста.

Пол. Рак полости рта более чем в 2 раза чаще возникает у мужчин по сравнению с женщинами.

Табак. 90% больных злокачественными опухолями полости рта и ротоглотки указывают на употребление ими табака в виде курения или жевания. Риск возникновения рака повышается с количеством выкуренных сигарет или табака, употребленного при жевании.

Влияние курения на риск возникновения злокачественных опухолей изучено досконально. На основании обобщения результатов эпидемиологических и экспериментальных исследований рабочие группы Международного агентства по изучению рака (МАИР), созванные в 1985 и 2002 гг., пришли к заключению, что курение табака является канцерогенным для человека и приводит к развитию рака губы, языка и других отделов полости рта, глотки, пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, гортани, трахеи, бронхов, мочевого пузыря, почки, шейки матки и миелоидного лейкоза.

Наибольшее значение в появлении и развитии заболеваний слизистой оболочки полости рта придаётся курению, особенно курению сигарет. В многочисленных исследованиях установлена прямая зависимость между частотой рака полости рта и интенсивностью и продолжительностью курения. При выкуривании более 1 пачки сигарет в день риск заболевания раком полости рта возрастал как у мужчин, так и у женщин в 9,17 раза. При курении более 10 лет риск возникновения рака полости рта по сравнению с некурящими у мужчин, курящих от 1 до 10 сигарет в день, возрастал в 5 раз, 11-20 сигарет - в 8 раз, 21-30 сигарет – в 13 раз, 31-40 сигарет - в 17 раз.

Табак содержит никотин, который признан международными, медицинскими организациями веществом, вызывающим наркотическую зависимость. Никотиновая зависимость внесена в международную классификацию болезней.

В состав табачного дыма, кроме никотина, входит несколько десятков токсических и канцерогенных веществ, в т.ч. полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), например, бензпирен, ароматические амины (нафтиламин, аминобифенил), летучие нитрозосоединения, табакоспецифические нитрозоамины (ТСНА), винилхлорид, бензол, альдегиды (формальдегид), фенолы, хром, кадмий, полоний-210, свободные радикалы и т.д. Некоторые из этих веществ содержатся в табачном листе, другие же образуются при его обработке и горении.

Необходимо подчеркнуть, что температура горения табака в сигаретах очень высока при затяжке и значительно ниже между затяжками, что определяет различную концентрацию химических веществ в основной и побочной струях табачного дыма. Побочная струя, например, содержит больше никотина, бензола, ПАУ, чем основная струя.

Большинство канцерогенных и мутагенных веществ содержится в твердой фазе табачного дыма, которая остается на так называемом кембриджском фильтре при прокуривании сигарет на курительной машине.

Смолой принято называть твердую фракцию табачного дыма, задержанную кембриджским фильтром, минус вода и никотин.

В зависимости от типа сигарет, фильтра, которым они снабжены, сорта табака и его обработки, качества и степени перфорации сигаретной бумаги содержание смолы и никотина в табачном дыме может быть самым различным.

За последние 20-25 лет произошло значительное снижение концентраций смолы и никотина в табачном дыме сигарет, производимых в развитых странах, в т.ч. и в России.

В большинстве стран введены нормативы на содержание смолы и никотина. Для смолы эти нормативы варьируют в пределах 10-15 мг в сигарете, а для никотина – 1-1,3 мг в сигарете.

Доказана канцерогенность табачного дыма в экспериментах на лабораторных животных. Контакт с табачным дымом вызывает злокачественные опухоли гортани и легких. Однако трудность проведения подобных экспериментов с вдыханием табачного дыма очевидна ввиду невозможности имитации на животных процесса курения. Кроме того, как известно, продолжительность жизни лабораторных животных, таких как мыши и крысы, очень коротка, что мешает постановке долгосрочных экспериментов, имитирующих длительный (20 лет и более) процесс канцерогенеза у человека.

Этиологическая связь между курением и злокачественными опухолями показана во многих эпидемиологических исследованиях. Показатель относительного риска (ОР), связанный с курением, различен для опухолей различных локализаций и зависит от возраста начала курения, длительности курения и количества сигарет, выкуриваемых в день.

Риск возникновения рака полости рта и глотки у курящих повышен в 2-3 раза по сравнению снекурящими, а у тех, кто курит более одной пачки сигарет к день, относительный риск достигает 10.

Результаты исследования американского противоракового общества и исследований, проведенных в других странах,доказывают важную роль возраста начала курения. Наибольший ОР рака легкого отмечен у мужчин, которые начали курить до 15 лет (15,0). У мужчин, начавших курить в возрасте 15-19; 20-24 и более 25 лет, ОР был равен 12,8; 9,7 и 3,2 соответственно.

От 43 до 60% раковых опухолей полости рта, пищевода и гортани вызваны курением или курением в комбинации с чрезмерным потреблением алкогольных напитков.

Несмотря на распространенное мнение, что курение сигар не является канцерогенным, получены убедительные эпидемиологические данные, что курение сигар повышает риск рака полости рта, глотки, гортани, легкого, пищевода и поджелудочной железы, причем выраженность канцерогенного эффекта сигар на полость рта, глотку и гортань аналогична эффекту сигарет. Относительный риск злокачественных опухолей у курящих зависит от длительности курения, количества выкуриваемых сигар в день, а также от того, совмещается ли курение сигар с курением сигарет или трубки. Сигарный дым содержит практически все те же токсические и канцерогенные вещества, что и табачный дым сигарет. Однако в нем больше никотина и ТСНА. Кроме того, рН сигарного дыма выше, чем у сигаретного дыма, что является препятствием, хоть и относительным, к его вдыханию.

Никотин и другие вещества всасываются через слизистую оболочку полости рта, а если курильщик затягивается, то и через слизистую оболочку бронхов.

Кроме курения, известны и другие формы потребления табака. В Индии табак и различные его смеси (например, смесь табака с известью или порошком измельченных ракушек, завернутых в лист бетеля) закладывают за щеку или под язык или жуют.

В странах Центральной Азии распространен НАС, который состоит из смеси табака с известью и золой. НАС также закладывается под язык или за щеку. В Швеции распространен табачный продукт снус, который также предназначен для перорального потребления. Кроме того, существуют и нюхательные табаки.

В отличие от табачного дыма, вышеперечисленные типы табачных изделий не содержат канцерогенных веществ, которые образуются в результате горения табака при высоких температурах. Однако в их состав входят ТСНА, такие как N-нитрозонорникотин (NNN), 4-метилнитрозоамино-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK), канцерогенность которых доказана.

Эпидемиологические исследования показали, что потребление оральных форм табачных изделий повышает риск развития рака полости рта и глотки. Кроме того, выявлена связь между потреблением оральных форм табака и наличием лейкоплакии, патологических образований слизистой оболочки полости рта, которые обычно предшествуют развитию рака.

Рабочая группа МАИР, созванная в 1984 г., на основании анализа экспериментальных и эпидемиологических данных, сделала заключение, что оральные формы табачных изделий являются канцерогенными для человека.

Дополнительное, более чем 5-ти летнее изучение 403 пациентов с раком полости рта в Университете Калифорнии в Сан- Франциско (UCSF), обнаружило, что 72 % из всех пациентов были курильщики, и 50 % курили более одной пачки в день. Второе изучение 595 пациентов той же самой группой исследователей в UCSF указало, что 82 % пациентов с раком в полсти рта (рак языка, ротоглотки, дна полости рта, десны, слизистой оболочки щёк, губ и твердого неба), были курильщиками табака. Самая высокая распространенность рака - 90 % - рак дна полости рта и самый низкий 55% - рак твердого неба.

Таким образом, в ходе изучения литературы по данному вопросу, мы пришли к следующим выводам:

1) Табакокурение является предрасполагающим фактором к развитию рака и заболеваний пародонта, оказывает раздражающее воздействие на СОПР;

2) К группам риска по возникновению рака полости рта относятся лица: имеющие большой стаж курения, использующие табачные продукты для перорального употребления, помимо курения злоупотребляющие алкоголем;

3) Серьезность заболеваний пародонта напрямую зависит от возраста начала курения, длительности курения и количества сигарет выкуриваемых в день;

4) Рак и заболевания пародонта встречаются у курящих в 9-10 раз чаще чем у некурящих;

5) Табак, используемый в любой форме, способствует возникновению поражений СОПР;

6) В табаке содержатся канцерогенные вещества: бензол, бензпирен, нитрозосоединения;

7) Смертность от рака полости рта в 24 раза выше у курящих.

Алкоголь. Употребление спиртных напитков существенно повышает риск рака полости рта и ротоглотки среди курильщиков.

Употребление алкоголя является фактором риска развития многих типов рака, включая рак полости рта, глотки, гортани, пищевода, печени, ободочной и прямой кишки и молочной железы. Риск развития рака напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Риск развития некоторых типов рака (например, рака полости рта, глотки, гортани и пищевода) у людей, употребляющих алкоголь в больших объемах, значительно возрастает, если при этом они являются заядлыми курильщиками. Доли конкретных типов рака, обусловленных алкоголем, варьируются между мужчинами и женщинами, что, в основном, связано с различиями в средних уровнях потребления. Так, например, бремя раковых заболеваний полости рта и ротовой части глотки, обусловленных алкоголем, составляет у мужчин 22%, а у женщин - 9%. Такая же разница между полами существует и в отношении раковых заболеваний пищевода и печени (Rehmetal., 2004).

Канцерогены, связанные с профессиональной деятельностью

Более 40 веществ, смесей и обстоятельств воздействия на рабочих местах являются канцерогенными по отношению к людям и входят в категорию канцерогенов, связанных с профессиональной деятельностью (Siemiatyckietal., 2004). Тот факт, что эти канцерогены имеют причинную связь с раком легких, мочевого пузыря, гортани и кожи, а также с лейкемией и раком носоглотки, убедительным образом подтвержден документально. Мезотелиома (рак плевры или грудной полости) в значительной мере обусловлена воздействием асбеста, связанным с профессиональной деятельностью.

Профессиональные раковые заболевания сконцентрированы среди конкретных групп работающего населения, для которых риск развития определенной формы рака может быть значительно выше, чем для общего населения. Около 20-30% мужского и 5-20% женского населения в трудоспособном возрасте (люди в возрасте 15-64 лет) могут подвергаться воздействию легочных канцерогенов на протяжении своей рабочей жизни, что приводит примерно к 10% всех раковых заболеваний легких в мире. Около 2% случаев лейкемии в мире обусловлены воздействием на рабочих местах.