Секвестр

Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

Морфогенез некроза

Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация (дистрофия). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние).

I. преднекроз (преднекротическая стадия):

1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,

2. некробиоз – необратимые изменения.

II. некроз (некротическая стадия).

III. некролиз (постнекротическая стадия):

1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,

2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,

3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.

Микроскопические признаки некроза

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис.

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также основное вещество и волокна. Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны, длительнее всего разрушаются ретикулярные и нервные волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).