Билет № 13

1) Аллергическая реакция при проведении туберкулиновой пробы может быть инфекционной( при наличии туберкулеза) или поствакцинальной( свидетельствует о наличии поствакцинального иммунитета).

Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные или гипоергические положительные пробы Манту с размером папулы 2-11мм. Папула при поствакцинальной аллергии нечетко ограничена от гиперемии, не выступает над поверхностью кожи, не сопровождается сильным зудом, быстро исчезает (в течение 7-8 дней), размер папулы при повторных исследованиях из года в год уменьшается. В среднем после прививки БЦЖ поствакцинальная аллергия угасает за 3-3,5 года. К началу проведения туберкулинодиагностики ( к 4 годам) у большинства вакцинированных детей поствакцинальный иммунитет исчезает и проба Манту становится отрицательной. Поэтому выявление положительной пробы Манту в возрасте 4 лет требует от врача настороженности в плане возможного развития инфицированности или активного туберкулеза. При поствакцинальной аллегии контакт с туб.больными отсутствует. Клиника отсутствует.

В случае инфекционной аллергии инфильтрат имеет размер более 12 мм, проба нередко носит гиперергический характер. Папула яркая, хорошо видна и выделяется над уровнем кожи, сопровождается сильным зудом. Гиперемия значительно выражена и стойко удерживается более недели. Продолжительность аллергии постоянная. Контакт с туб.больными часто выявляется. Клиника может присутствовать.

2) Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого. Различают 3 варианта: ограниченный и относительно стабильный; прогрессирующий; осложненный.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный туберкулез, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух( пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозый туберкулез. При прогрессировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваютя фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становится неправильной. Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая( фиброзная) каверна- толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

КЛИНИКА: общая слабость недомогание снижение аппетита. При осложнении-гектическая лихорадка, ночные поты, одышка кашель с мокротой одышка боли в грудной клетке кровохарканье. При осмотре на стороне поражения западение межреберных промежутков, над и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, аускультативно ослабленное дыхание, влажные хрипы в области каверны, бронхиальное дыхание( при выраженном фиброзном уплотнении).

ДИАГНОСТИКА: 1) анамнез( перенесееный туберкулез)

2) Проба Манту- чаще нормергическая

3) Бак.исследование-массивное бактериовыделение.

4) Исследование мокроты-Тетрада Эрлиха(кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ).

5) Рентгендиагностика: одна или несколько кольцевидных теней( от 2-4см до размера доли легкого чаще неправильной формы); внутренний контур четкий, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные тени бронхогенного обсеменения, иногда в просвете каверны-секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности, уменьшение объема пораженного легкого( смещение органов средостения в пораженную сторону, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий).

6) ОАК зависит от фазы туберкулеза. При усилении- лейкоцитоз уменьшение

лимфоцитов повышение СОЭ уменьшении эозинофилов

7) ОАМ во время вспышки- протеинурия единичные лейкоциты и эритроциты.

ЛЕЧЕНИЕ:

4-5 ПТБ препаратов( Изониазид,Рифампицин,тамбутол,Пиразинамид

Хир.лечение

Реабилитация

3) Химиопрофилактика - применение противотуберкулезных препаратов здоровыми лицами, подвергающимися риску заражения и заболевания туберкулезом. Применяется в республике с 1962г.

Химиопрофилактика бывает первичной и вторичной.

Первичная - применяется неинфицированным детям и подросткам из эпидемических очагов туберкулезной инфекции с целью предупреждения заражения и заболевания. Вторичная - применяется с целью предупреждения развития заболевания у ранее инфицированных лиц.

Первичная проводится:

1.Здоровым лицам, имеющим контакт с бактериовыделителем. а также детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные, квартирные и родственные контакты); здоровым детям и подросткам, пропивающим в семьях где имеется частный скот пораженный туберкулезом; детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских учреждениях.

Вторичная проводится:

1. Детям и подросткам из здорового окружения с подтвержденным в противотуберкулезном диспансере виражом туберкулиновых реакций по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

2. Детям и подросткам с гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ПГ1Д-Л (диаметр папулы 17мм и более, а также при наличии экссудации, некроза, лимфангиита независимо от размера папулы) или усиливающейся туберкулиновой чувствительностью по пробе Манту о 2 ТЕ ППД-Л (увеличение диаметра папулы на 6мм и более).

3. Инфицированном туберкулезом или перенесшим туберкулез детям и подросткам при лечении их кортикостеройдными гормонами по поводу неспецифических заболеваний (коллагенов, лейкоз, бронхиаль­ная астма); больным сахарным диабетом, перенесшие острые пневмонии, бронхит, обострения рецидивирукщей пневмонии, бронхита, хронической пневмонии и детские инспекции (корь, коклюш и др.). дети подростки перенесшие корь и коклюш.

4. Взрослым с посттуберкулезными изменениями, состоящим на учете в диспансере в УП группе, при наличии сопутствующих заболевании, представляющих угрозу для реактивации туберкулеза (хронические неспецифические болезни органов дыхания, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нервно-психические заболевания, силикоз 1-2 стадии, алкоголизм).

5. Взрослым с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких при их лечении кортикостеройдными гормонами и имунодепрессантами по поводу различных заболеваний (лейкоз, бронхиальная астма, хронический инфекционный полиартрит, коллагеноз. саркоидоз ).

6. Взрослым, работающим в животноводческих и птицеводческих хозяйствах неблагополучных по туберкулезу.

7. Лица с пневмокониозами, особенно страдающие силикозом.

8. Больные психическими болезнями с наличием остаточных посттуберкулезных изменений.

Отдельно выделяется группа серопозитивных лиц (у которых имуноферментным методом выявлены специфические антитела к микобактериям туберкулеза).

4) Типичным является поражение маточных труб.

ПАТОГЕНЕЗ: туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов гематогенной диссеминации, возникших в период первичной туберкулезной инфекции. МБТ фиксируются в дистальных отделах маточных труб. Затем в процесс вовлекаются вся труба матка яичник и прилежащие участки брюшины. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная облитерация полости матки. Маточные трубы ригидны, фиксированы сращениями, обтурированы.

КЛИНИКА: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструации, расстройство менст.цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуютя на бесплодие.

ДИАГНОСТИКА: ОАК-лейкоцитоз лимфопения увеличение СОЭ,

УЗИ , КТ, гистеросальпингография , туберкулиновая проба.

БИЛЕТ №14

1 вопрос:ТБК в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разнообразные параспецифические реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких или внелегочной локализации. Морфологически при этом обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, фибриноидные некрозы, васкулиты. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном ТБК и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. Первичный ТБК часто протекает хронически, характеризуется наличием обызвествлений в лимфатических узлах, ошибочно расцениваемых как признак неактивного туберкулеза.   Клинический спектр параспецифических проявлений при ТБК достаточно разнообразен и может включать следующие синдромы:    • кожные проявления (узловая эритема, геморрагический васкулит, панникулиты);     • кератоконъюнктивит;     • суставной синдром (артриты, синовиты);     • поражение серозных оболочек (плевриты,    перитониты, перикардиты);     • нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз);     • поражения миокарда в виде неспецифических миокардитов;     • гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.). 

2 вопрос: Туберкулёзный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирую­щее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза. Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

Патогенез: По патогенетическому механизму развития можно выделить 3 вида плевритов:

1.перифокальный

2.преимущественно аллергический

3.туберкулез плевры.

Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенного туберкулезного очага или пораженных бронхопульмональных ЛУ.

Гиперсенсибилизация плевры приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата и развитие аллергического плеврита.

При гематогенном распространении МБТ с образованием туберкулезных бугорков на плевре развивается туберкулез плевры.

Клиника:Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, мико­ бактерии обнаружить не удаётся.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. При перкуссии, если нет значительного пораже­ния лёгкого, изменений не выявляют. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулёз плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблю­дают симптомы интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссуда­тивном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая клиническая картина, рудная стенка на стороне плеврита отстаёт при дыхании. В случаях большого плев­рального выпота межребёрные промежутки бывают сглаженными. Характерными физикальными симптомами считают укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над областью поражения. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.

Диагностика:Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулёзным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ (от 50-60 мм/ч в остром периоде до 10-20 мм/ч при рассасывании). В ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры - выраженный лейкоцитоз. В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипопротеинемия. могут быть нарушены другие виды обмена.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и уль­тразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области рёберно-диафрагмального синуса, и тень жидкости выявляют над диафраг­мой. При увеличении объёма жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов лёгочного поля с параболической верхней границей, идущей свер­ху, снаружи вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объёме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот можно выявить при УЗИ и КТ: жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в неё через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остаётся в горизонтальном поло­жении независимо от положения тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Степень спадения лёгкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой чётко определяют с помощью КТ. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже лечились по поводу туберкулёза, а в лёгких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулёзные изменения. Для подтверждения наличия перибронхиального свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3-5 мл рас­твора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диамет­ра, при аускультации можно выслушать амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплев­рите— с пузырьками воздуха). Рентгенологическое исследование в вертикальном положении больного позволяет обнаружить спадение лёгкого и горизонтальный уро­вень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии.

Лечение: При любом клиническом варианте плеврита показано лечение ПТП; длит-ть химиотерапии д\б не менее 6 мес, а при сочетании с др.проявлениями туб-за – дольше. При аллергич. и перифок. плеврите, протекающем на фоне общей и местной гиперергии, плохой переносимости ПТ терапии, показано лечение кортикостероидами. При накоплении большого кол-ва экссудата реком-ся проводить эвакуацию жидкости.

3 вопрос: Группа диспансерного учёта IV (ГДУ IV). В ГДУ IV включают лиц, находящихся в контакте с больными туберкулёзом. В группе выделяют 2 подгруппы. В подгруппе IVA учитывают лиц.состоящих в бытовом контакте (семейном, родственном, квар­тирном) с больным активным туберкулёзом с установленным и неустановленным бактериовыделением. Продолжительность наблюдения в данной группе ограничи­вают одним годом после окончания эффективного лечения больного туберкулёзом, пребывания в очаге или после смерти больного от туберкулёза. Этим лицам проводят два курса химиопрофилактики продолжительностью 3 мес в течение I года после выявления источника инфекции. Комплексное обследование лиц, состоящих в кон­такте с больным туберкулёзом, проводят 2 раза в год. В подгруппе IVБ учитывают лиц, имеющих профессиональный и производственный контакт с больными туберкулёзом людьми и животными, а также всех лиц.имеющих контакт с бактериовыделителями по месту работы. Продолжительность пребывания в ГДУ IVБ определяется сроком работы в условиях профессиональной вредности и производственного контакта плюс 1 год после его прекращения. Контрольное комп­лексное обследование проводят не реже 1 раза в год. Лицам, состоящим в данной ГДН, рекомендуют общеоздоровительные мероприятия (желательно в условиях санатория, дома отдыха). Химиопрофилактику туберкулёза проводят по показаниям.

4 вопрос: Основной метод лечения туберкулеза – химиотерапия Химиотерапия туберкулеза предусматривает использование группы препаратов, воздействующих на возбудителей туберкулеза (туберкулезные палочки нечувствительны по отношению к обычным антибиотикам). В настоящее время в лечении туберкулеза используются следующие препараты. Изониазид (H), Рифампицин (R), Пиразинамид (Z), Этамбутол (E), Стрептомицин (S). Лечение туберкулеза должно быть комбинированным и тщательно спланированным. Неправильное лечение может привести к формированию лекарственно-устойчивой формы туберкулеза, прогноз которой гораздо менее благоприятнее прогноза туберкулеза, поддающегося лечению традиционными препаратами.

Фазы лечения туберкулеза: Весь курс лечения туберкулеза можно разделить на два основных этапа (фазы) начальный этап (фаза интенсивного лечения) и второй этап (фаза поддерживающего лечения).

Фаза интенсивного лечения преследует цель подавления размножения возбудителей туберкулеза и постепенное восстановление поврежденных тканей. На протяжении этой фазы лечения в течение 2-х месяцев используется комбинация из 4 противотуберкулезных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, далее, в течение 4-х месяцев используются изониазид и рифампицин. В данном случае комбинирование лекарственных препаратов обеспечивает комплексное воздействие на все разновидности туберкулезных палочек, участвующих в развитии болезни.

Вторая фаза лечения – направлена на предупреждение реактивации инфекции подавленной первым этапом лечения, уничтожение оставшихся внутри клеток организма туберкулезных палочек, а также стимуляция регенерации тканей организма, поврежденных туберкулезом. Длительность второго этапа лечения туберкулеза больше длительности первого этапа.

ВОЗ в 1993 г. предложила руководящие принципы лечения туберкулёза для национальных программ. Этот документ разделяет больных по приоритетности и характеру лечения на 4 категории:

Категория I. Больные с впервые выявленным лёгочным туберкулёзом (новые случаи) с положительными результатами исследования мазков и с тяжёлыми формами туберкулёза. Лечение проводят интенсивно: первые 2 мес. — 4 препарата, затем ещё 4-6 мес. — 2 препарата.

Категория II. Лица с рецидивом туберкулёза и те, у кого лечение не дало ожидаемого эффекта (положительный мазок мокроты). 2-3 мес. — 4-5 препаратов, затем 5 мес. — 3 препарата.

Категория III. Больные, страдающие лёгочным туберкулёзом с ограниченным поражением паренхимы и имеющие отрицательные мазки мокроты, а также больные с внелёгочным туберкулёзом (не отнесённые к категории I). 2 мес. — 3 препарата, затем 2-6 мес. — 2 препарата.

Категория IV. Больные хроническим туберкулёзом лёгких. Рекомендуют назначать изониазид для пожизненного приёма в надежде, что это будет способствовать снижению их контагиозности и сведёт к минимуму риск передачи лекарственно устойчивых штаммов М. tuberculosis.