Глава 9 Остеомиелиты челюстей, клиника, диагностика, лечение.

Остеомиелит – это инфекционное гнойно-некротическое воспаление компонентов костной ткани.

Из всех костей скелета человека чаще всего поражаются остеомиелитом челюсти: по данным К.К. Введенского (1925) – в 37,4%, и по Г.И. Семенченко (1958)- 40%.

По этиологии и патогенезу остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными, контактными, лучевыми, травматическими (огнестрельными и неогнестрельными)и специфическими.

Чаще всего встречаются одонтогенные остеомиелиты (по данным В.М.Лукьяненко, 1968-89,1%). Пути проникновения инфекции в челюсть при одонтогенных остеомиелитах могут быть различными. Наиболее частый путь-распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса через околоверхушечное отверстие. Значительно реже источником инфекции костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты и др., лишь в 2-4% случаев встречается неодонтогенная инфекция, т.е. занос микрофлоры в челюстно-лицевую область другими путями: гематогенным, лимфогенным, контактным.

Так же, как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, остеомиелит челюсти вызывается, в подавляющем большинстве случаев, белым или золотистым стафилококком или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком. Однако, нет основание связывать особенности течения остеомиелита челюсти и тяжесть отдельных случаев заболевания с характером микрофлоры. А.З.Шалумов (1975) в своих исследованиях отметил, что тяжесть клинического течения остеомиелитов в меньшей степени зависит от вирулентности возбудителя и определяется в основном состоянием реактивности, сопротивляемости организма больного, т.е. уровнем неспецифического иммунитета и степенью сенсибилизации. В ослабленном организме, по его мнению, возбудителем заболевания может быть и непатогенная аутоинфекция.

Таким образом, если вопрос об источниках и путях проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости при одонтогенном остеомиелите в настоящее время в большинстве случаев уже не вызывает сомнений и может считаться решенным, то вопрос о патогенезе остеомиелита пока еще полностью не разрешен.

Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита, прогрессивно для того времени, была эмболическая теория Бобрава (1889)- Лексер (1894), основная на признание концевого типа сосудистой сети в иетафизах трубчатых костей. Они считали, что такие морфологические особенности строения сосудов способствуют замедлению тока крови и оседанию микробных эмболов с последующим развитием гнойного воспаления. Но теория концевого сторения сосудов трубтатых костей была отвергнута на основании анатомических работ В.М. Уварова (1934), М.Г. Привеса (1938) и др., которые доказали, что концевое строение внутрикостных сосудов наблюдается только в раннем детском возрасте, а затем, в процессе развития организма, в сосудистой сети появляется большое количество анастомозов и коллатералей.

Вторым важным этапом в изучении остеомиелита явились исследования С.М. Дерижанова (1937,1940), Я.М. Снежко (1951), Г.А.Васильев (1953), М. Девятокова (1961) и др., направленные на выяснение роли сенсибилизации в патогенезе этого заболевания.

С.М. Дерижанов поставил опыты на кроликах, которые сенсибилизировал повторным введением лошадинной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрушающей дозы такая же смесь вводились в костно-мозговой канал. У животных этой серии возникла картина острого остеомиелита. Если же разрешающая доза сенсибилизированным животным вводилась в/венно, то картину остеомиелита удавалось получить при легком покалачивании кости деревянной палочкой.

Я.М. Снежко (1951) в эксперименте получил инфекционный остеомиелит нижней челюсти. После сенсибилизации животных по методике С.М. Дерижанова в качестве разрешающей дозы Я.М. Снежко вводил в костный мозг тела челюсти смесь, состоящую из 2 мл лошадинной сыворотки со взвесью 500 тысяч микробных тел белого стафилакокка.

В 1953 году такой же опыт повторил Г.А. Васильев с той лишь разницей, что как предварительная сенсибилизация, так и разрешающая инфекция проводилась либо одной лошадинной сывороткой, либо сывороткой вместе с культурой золотистого стафилококка.

Но полученный острый инфекционный остеомиелит челюстей нельзя считать тождественным одонтогенному прежде всего потому, чтокак сенсибилиизация организма животного , так и разрешающая доза осуществлялись отнюдь не «одонтогенным» путем.

Экспериментальная модель одонтогенного остеомиелита впервые была получена М. Девятковым в 1961 году. Сенсибилизация кролика осуществлялась путем 6-кратного п/кожного введения лошадинной сыворотки с промежутками 5 дней. Через 10 дней после последней инъекции вводилась разрешающая доза в костный мозг через корневой канал трепанированных резцов.

Выяснение роли нервной системы на развитие остеомиелита были посвящены исследования Г.И. Семенченко (1958). При раздражении нижнелуночкового нерва накладыванием на него металлического кольца из тонкой нержавеющей стальной проволоки и введением в кость нижней челюсти культуры стафилококка автор без предварительной сенсибилизации получил остеомиелит, общая характеристика которого соответствует проявлением остеомиелита, вызванного по методу Дерижанова.

В клинике довольно часто встречаются трудности пронозирования развития остеомиелита челюсти, в связи с этим представляют интерес исследования М.М.Соловьева (1966). В опытах на крысах автор наблюдал увеличение зоны деструкции кости у тех животных, у которых ответная воспалительная реакция на внутрикостное введение золотистого стафилококка была угнетена предварительная общим облучением или введение гормона-гидрокортизона. В то же время введение гормона минералокортикоида- дезоксикостерона с целью усиление воспалительной реакции способствовало уменьшению зоны и интенсивности деструктивных изменений в кости. На этом основании ведущее значение в патогенезе остеомиелита челюстей М.М. Соловьев придает относительной недостаточности воспалительной реакции, которая может угнетаться через систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников во время стрессовых состояний (переохлождение, итоксикация, травма и.т.п.). Выводы автора интересны, но, однако, еще недостаточно доказательны.

Анализируя приведенные данные, можно констатировать, что в настоящее время существуют две достаточно аргументированные теориипатогенеза остеомиелита – аллергическая и нейротрофическая, а все остальные в известной степени дополняют их.

Учитывая все вышеизложенное, можно дать более точное определение остеомиелита челюстей.

Остеомиелит – это инфекционный, гнойно-никротический процесс, развивающий в челюстной кости под влиянием различных агрессивных факторов - физической, химической или биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации организма кнейрогуморальных сдвигов, предшействующих развитию заболевания.

Нижняя челюсть поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. По данным большинства авторов (С.Н.Вайсблат, И.Г Лукомский, В.М.Уваров и др) частота остеомиелита нижней челюсти колеблется в пределах от 60,3% до 91%, верхняя – от 9% до 39,7%. Определенное значение для возникновения остеомиелита имеет анатомические особенности кости: именно этим объясняется, что процесс значительно реже локализуется в верхней челюсти, так как верхняя челюсть и ее альвеолярный отросток, содержащие небольшое количество губчатого вещества, покрыты тонкой, пористой, пронизанным большим количеством отверстием компактной пластинкой, что облегчает выход гнойного содержимого одонтогенного очага из альвеолы на поверхность кости. Такой отток гнойного экссудата способствует ограничению и затиханию воспалительного процесса в периодонте. В отличие от этого в толще нижней челюсти заключено значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее очень плотный и имеет значительную толщину. При отсутствие узур в области стенок альвеолярного отростка выход гнойного экссудата из альвеолы на поверхность кости затруднен. В силу этого гной в ряде случаев распространяется преимущественно в глубь челюсти, в губчатое вещество кости, что и приводит к развитию одонтогенного гнойного остеомиелита. Этими же анатомическими особенностями объясняется и тот факт, что остеомиелит на нижней челюсти отличается большей тяжестью и поражает значительные участки кости.

Острый остеомиелит челюстей.

Патологическая анатомия острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии, отека отдельных участков костного мозга челюстей. Микроскопически обнаруживается множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются. Кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга, подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов. В результате происходит еще большое нарушение питание определенных участков кости и омертвение их. Если тромбируются мелкие сосуды, то появляются отдельные кортикальные некротические очаги, а если – магистральные сосуды, то происходит омертвение крупных участков кости. Скопление гноя под надкостницей проводит к отслойке ее от кости, что влечет за собой расширение зоны некроза вещества челюсти.

По клиническому течению различают: а) острые, б) подострые и в) хронические остеомиелиты.

Клиническая картина острого остеомиелита челюстей разнообразна и зависит от вирулентности микробов, состояния реактивности организма в момент заболевания. Возраст больного, топографо-анатомических особенностей челюстей и т. д. Начало заболевание обычно острое. Больной жалуется на головную боль, потерю аппетита, бессоницу, общую слабость. Он бледен, вял, черты лица обострившиеся.

Температура тела в большинстве случаев повышена, нередко бывает озноб. Дыхание и пульс учащен. Изо рта зловонный запах. Прием пищп и глотание нередко затруднены вследствие присоединения воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях. Деятельность кишечника нарушена: обычно наблюдается запор, реже поносу больных остеомиелитом челюстей.

При осмотре полости рта обнаруживается покраснение и отечность значительного участка слизистой оболочки альвеолярного отростка, обычно на протяжении нескольких зубов, причем эти изменения имеются не только на наружной поверхности альвеолярного отростка, т.е. со стороны преддверия рта, но и с язычной или небной стороны. При пальпации этих участков десны возникает болезненность. Если же воспалительный процесс распространяется на тело челюсти, то при ощупывании отмечается так же болезненность соответствующих отделов кости.

При исследовании зубного ряда путем легкой перкуссии инструментом по коронкам зубов, соседних с зубом послужившим местом проникновения инфекции, удается определить болезненность нескольких зубов, отмечается и нарастающая подвижность их. Нередко зуб, являющийся причиной развития остеомиелитом челюстей, бывает подвижен больше других, однако болезненность его при перкуссии уже незначительна. Десна в окружности этого зуба нередко цианотична, отслоена от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. Наблюдается зменение и в регионарных лимфоузлах: они значительно увеличиваются, становятся болезненными.

На высоте развития патологического процесса, в острой фаза одонтогенного остеомиелита, воспалительные явления выражены в мягких околочелюстных тканях. Возникают различные формы флегмонозного воспаления (остеофлегмоны). Эти флегмоны по локализации обычно являются глубокими и, соответствуя остеомиелиту челюсти, осложняют и утяжеляют его течение. При локализации воспалительного процесса в области моляров, вблизи жевательных мышц, нередко возникает вначале рефлекторное, а затем воспалительное сведение мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

Одним из ранних симптомов остеомиелита тела нижней челюсти является онемение соответствующей половины нижней губы и подбородка (симптом Венсана), обусловленный сдавливанием экссудата нижнего луночкового нерва и невритом его.

Размеры и локализация зоны остеомиелита могут быть различными. Иногда процесс ограничивается лункой зуба, а в других случаях поражается больший или меньший участок альвеолярного отростка или другой какой-либо части челюсти – ограниченный остеомиелит или же развивается прогрессирующее поражение все новых участков челюсти почти на всем ее протяжении – диффузный или разлитой остеомиелит.

При изолированном остеомиелите температура обычно держится в пределах 37,5-37,8 С . При остеомиелитах средней тяжести температура носит постоянный или ремитирующий характер, удерживаясь в пределах 38,0-38,5 С, к концу второй недели заболевание она снижается до субфебрильной.

Острые явления у большинства больных наблюдается в течении 10-12 дней.

Для диффузного остеомиелита, постепенно поражающего новые участки, характерен повторный озноб, нарастающее ухудшение общего состояние больного, резкие повышения температуры. Острое течение диффузного остеомиелита челюсти продолжается 3-4 недели.

Рентгенодиагностика. Первые деструктивные изменения и утолщение надкостницы обнаруживается только через 10-14 дней от начала острого остеомиелита челюсти. На рентгенограмме обнаруживаются разной величины, чаще мелкие, очаги разряжения, иначе, очаги местного остеопороза, нередко слившиеся между собой. Они имеют неправильную форму, неровные края.рентгенография челюсти в первые дни заболевания нужна для уточнения «причинного» зуба и выяснения состояния периапекальных тканей вокруг этого зуба.

При остром остеомиелите челюсти отмечается значительные изменения в крови. СОЭ может достигать 40-50 мм/час, лейкоцитоз колеблится в широких пределах 10-20 тыс. в 1 мм. Отмечается снижение лимфоцитов до 18-19 и ментше и увеличение нейтрофилов до 70-80%. Количество палочкоядерных лейкоцитов увеличивается до 10% и более. Исчезновение при этом эозинофилов и падение количества моноцитов в периферической крови говорит о более тяжелом процессе. Появляется токсическая зернистость лейкоцитов. Проба на С-реактивный белок резко положительна.

В моче нередко обнаруживается небольшое содержание белка-от следов до 0,066-0,099%, появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда значительное количество лейкоцитов, эритроцитов.

Острый одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: 1) острые (или обострившимся хроническим) периодонтитом: 2) острые гнойным периоститом: 3) нагноившимися кистами челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные и эпидермоидные): 4) злокачественными опухолями: 5) костной формы актиномикоза: 6) воспалительными заболеваниями слюнных желез: 7) воспалительными процессами мягких тканей лица (абсцессы и флегмоны).

В качестве осложнения остеомиелита чаще всего наблюдается околочелюстных флегмоны, септические интоксикации и метастазы инфекции в виде абсцесса легкого, медиастинита, нагноения черепно-мозговых синусов, а также острых и хронических поражений почек. Возможен летальный исход.

Лечение острого доднтогенного остеомиелита слагается из местного и общего.

Основным компонентом местного лечения являются удаление ззуба, вскрытие гнойников в мягких тканях и дренирование очага воспаления. Удаление «причинного» зуба (как резервуара инфекции) дренирует внутрикостный очаг, обеспечивая отток гноя из него и уменьшая этим всасывание токсинов.

При большой подвижности зубов соседних с «причинным» необходимо провести лигатурное связывание или шинирование их.

Все оперативные вмешательства при острых остеомиелитах челюстей требует надежного обезболивания (местного и общего).

Для решения второй задачи лечения острых остеомиелитов проводится консервативная терапия:

Антибактериальная терапия.

Для настоящего времени антибиотики, сульфаниламиды и препараты нитрофуранового рода остаются основными противомикробными средствами при лечении острых одонтогенных остеомиелитов. При этом следует помнить о возможности первичной или возникающей в процессе лечения нечувствительности некоторых видов микроорганизмов к антибиотикам и сульфаниламидам: если выявить это невозможно, то назначают препараты широкого спектра действия или их комбинаций. После же опредоления вида микрофлоры назначают препараты направленного действия.

Противовоспалительная терапия.

В своевременной медицине фармакологическая регуляция воспалительной реакции приобретает все большее значение. Основной проблемой в лечение острых остеомиелитов является применение средств, предупреждающих некроз костной ткани и генерализацию воспалительного процесса (хлористый кальций, гидрокортизон, новокаиновые блокады, холод, трипсин, химотрипсин).

Десенсибилизирующее лечение:

Назначаются антигистаминные препараты (димедрол, дипразин,пиполфен, супрастин), соли кальция (глюконат кальция, хлорид кальция), переливание совместимой крови, УФО.

Дезинтоксикационная терапия:

Переливание кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин,полиглюкин, 5% р-р глюкозы, изотонический р-р натрия хлорида),мочегонные средства (лазикс, гипотиазид). При проведении этого вида терапии необходимо тщательно следить за балансом количества перелитой жидкости и выведенной за сутки мочи.

Общеукрепляющая терапия:

Для повышения неспецифического иммунитета (реактивности)назначают метилурацил, пентоксил, витамины В1, В2, С, РР: переливание крови. Для повышения пассивного специфического иммунитета назначают переливание антистафилококковой гипериммуной плазмы: введение антистафилококкового гамма-глобулина и антистафилококкового бактериофага.

Симптоматическая терапия:

Направлена на нормализацию гомеостаза жизненно важных функциональных систем и органов: коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния (переливание 2-4% р-ра натрия бикарбоната): сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики: нормализация функции выделительных органов (слабительные, очистительная клизма, мочегонные): дыхательная гимнастика: анальгетики: молочно-растительная диета: при невозможности глотания парентеральное питание или через желудочный зонд.

Физиотерапия:

Тот или иной вид физиотерапии должен быть патогенетически обоснованным с учетом фазы развития остеомиелита (УВЧ, УФО-микроволновая терапия).

Подострая стадия остеомиелита челюсти.

Характеризуется кратковременностью, стиханием острых явлений, понижением температуры тела, уменьшением боли и воспалительного процесса в околочелюстных тканях, улучшением общего состояния больного.

В ряде случаев (по данным В.И.Лукьяненко-17,6%) острый остеомиелит челюсти переходит в хроническую стадию. Этому способствуют: 1) несвоевременное удаление «причинного» зуба, 2) позднее обращение больного за мед.помощью, 3) сниженная реактивность огранизма, 4) проведено комплексное лечение больного не в полном объеме и др.

Хронический остеомиелит челюсти.

Хроническая стадия остеомиелита челюстей самая продолжительная и характеризуется ограничением омертвевших участков кости от живой ткани, отторжением секвестеров, регенеративными процессами, появлением свищей на коже и слизистой оболочки полости рта, нормализацией самочувствия и общего состояния больного, температура тела, картины крови.

Патологическая анатомия В связи с анатомическими особенностями сроения челюстей и особенностями кровоснабжения отмечаются и особенности течения хронических остеомиелитов на верхней и нижней челюсти (удобно пользоваться схемой кровоснабжения нижней челюсти по Уварову). Этим объясняется образование больших размеров секвестеров на нижней челюсти, небольших на верхней.

Пат.анатомия характеризуется следующим: уже в подостром периоде остеомиелита челюсти разрастающаяся, богатая сосудами грануляционная ткань окружает скопление гнойного экссудата и участки омертвевших тканей. При этом происходит частичное рассасывание некротированных участков кости и постепенное отделение их от живой кости-начало секвестрации:наряду с этим в окружности воспалительного очага идет образование новой костной ткани, преимущественно со стороны надкостницы. В хронической стадии остеомиелита челюсти наблюдается дальнейшее затихание и ограничение воспалительных очагов, отторжение секвестров, а так жепродолжающееся новообразование костной ткани. Отчетливо уменьшается протяженность воспалительно-измененных тканей. Полностью отделившиеся секвестры приобретают подвижность. Вокруг секвестров образуется секвестральная пробка, которая по мере кальцификации приобретает значительную плотность. Нередко на нижней челюсти, особенно у детей, происходит избыточное отложение новой кости.

После самопроизвольного отторжения или удаления секвестров,дефект челюсти на месте бывшего секвестра постепенно выполняется разрастающаяся соединительной тканью, превращающаяся в дальнейшем в кость.

В зависимости от глубины и распространения поражения челюстной кости хронический остеомиелит делится на две группы:

Хронический ограниченный или очаговый лстеомиелит:

Хронический диффузный остеомиелит.

Такое деление хронических остеомиелитов удобно для клиники частности оперативное лечение при ограниченном и диффузном остеомиелитах отличаются между собой.

По данным нашей клиники (Шинкаренко Д.И., 1968) больные с хроническим одонтогенным остеомиелитом наблюдались у 210 (за 1958-1967гг.), из них: в 86,2% определялся ограниченный остеомиелит челюсти. Диффузный остеомиелит преимущественно встречается на нижней челюсти.

Клиника:хронического ограниченного остеомиелита. Заметна незначительная деформация лица за счет рубца на месте бывшего разреза, иногда функционирующего свища. В полости рта могут быть разрушенные зубы или корни, иногда не заживающая лунка зуба с грануляциями и с выделением гноя, на слизистой может наблюдаться один или два свища. Температура тела в пределах нормы, картина крови также без выраженных изменений.

Рентгенограмма: четко определяется деструкция кости на участке ближайшем к одонтогенному очагу, иногда полость, в которой ясно видимы секвестры. На фоне разряжения костной ткани секвестр выделяется своей плотностью и представляется в виде свободно лежащей интенсивной тени большой величины. Однако очень мелкие и прозрачные секвестры могут не определяться на рентгенограмме и поэтому переоценивать данные этого исследования не следует.

Хронический ограниченный остеомиелит дает обострение и напоменает клинику острого остеомиелита, но, благодаря свищу, опорожнения гноя происходит легче и воспалительный процесс разрешается быстрее.

Если свищ со стороны кожи лица, то больной быстрее обращается за мед помощью, а если в полости рат-то он годами мирится со своими заболеваниями. С каждым новым обострением площадь поражения все больше увеличивается и процесс может перейти в хронический диффузный остеомиелит.

Клиника: хронического диффузного остеомиелита. Это тяжелое киле-чащее заболевание и, как правило, эта форма заболевания развивается последовательно из диффузного острого гнойного остеомиелита.

При внешнем осмотре лица определяется резкая деформация, вследствии деформации челюстных костей и множественных рубцов после разрезов и свищевых ходов. В глубине рубцов могут функционировать свищи с обильным гнойным отделяемых и грибовидными грануляциями вокруг отверстия свища. Кожа вокруг свища мацерируется.

В полости рта отсутствует много зубов, оставшиеся зубы подвижные, наклонены в одну сторону как от порыва ветра. Челюстная дуга может быть искажена вследствие патологического перелома. Слизистая цианотична, из свищей обильное гнойное отделяемое, при зондировании свища определяется обнаженная кость, функции жевании нарушены. Температура обычно нормальная, небольшой лейкоцитоз. СОЭ-ускорена. Анемия. В моче- следы белка.

Секвестры обычно больших размеров, иногда секвестируется вся нижняя челюсть. Секвестры могут быть одиночные, множественные, кроме того выделяют центральные, периферические и тотальные секвестры. Процесс секвестрации продолжается в среднем 3-4 недели на верхней челюсти, 5-6 недель на нижней. При диффузном поражении челюсти этот процесс может длиться 3-4-6 месяцев.

Весьма ценной в диагностике хронических остеомиелитов является томография.

Иногда полезно сделать фистулограмму, когда свищ бывает расположен на большом расстоянии от очага поражения в кости, и видимой связи с ним не имеется.

Дифференциальная диагностика. При этом необходимо исключить следующие заболевания, клиника которых несколько напоминает хронический одонтогенный остеомиелит челюстей.

Атиномикоз.

Опухоли челюстей.

Туберкулез челюстей.

Сифилис челюстей.

Лечение.Основной задачей при лечении больных с хроническим остеомиелитом челюсти являются своевременное удаление секвестрировавшихся участков кости – секветрэктомия.

Перед этой операцией врач должен решить следующие задачи:

Сроки операции:

Доступ к секвестральной полости. Методы выбора является внутриротовой доступ.

Послеоперационное ведение больного.

К операции секвестрэктомии приступают тогда, когда границы секвестра хорошо проецируется на рентгенограммах.

Перед операцией секвестрэктомии на нижней челюсти необходимо изготовить единочелюстную связывающую шину-скобу или изготовить необходимый протез. Стремление удалить все подвижные зубы являются грубой ошибкой. Удаляется только «причинный» зуб, если он ранее не был удален.

При ограниченном остеомиелите обычно секвестрэктомия одномоментно, а при диффузном – секвестры удаляются не сразу все, а операция расчленяется на несколько этапов. С целью сохранения костеобразования выскабливание грануляции рекомендуется.

В детских челюстях …….зачатки постоянных зубов.

Грануляционная ткань ……. хода подлежит полному выскабливанию или иссечению.До операции необходимо решить вопрос о заполнении образовавшейся в кости полости. Если полость небольшая, можно ее заполнить гемостатической губкой или по показаниям – антибиотиками, рану зашить с оставлением одного-жвух резиновых выпускников. При больших полостях от наложения глухих швов следует воздержаться, стараться заполнить полость таким материалом, который должен благоприятно воздействовать на остеопластические процессы (консервированная брюшина по В.А.Лаврову: щебенки из лиофилированной гомокости, консервированным хрящом, А.Н. Филатов и др: мышцы, слизистая, различные мази,йодоформенный тампон и прочие). При обширных дефектах кости Б.Д. Кабаков рекомендует первичную костную пластинку.

Удаленные во время операции патологически измененные ткани должны быть подвергнуты гистологическому исследованию, особенно это показано при сомнительных случаеях.

Послеоперационный период. Назначают постельный режим, по показаниям, с учетом правил антибиотикотерапии, назначают антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующую терапию, проводится общеукрепляющее лечение и пр.

Местно: сразу после операции накладывают пузырь со льдом, на следующий день перевязка, назначают УВЧ, УФО (общее, местно), санация полости рта, если раньше она не была проведена, тщательный уход полостью рта.

При рецидивах хронического остеомиелита показаны вторичные операции.

Если больной оперирован в поликлинике, то нуждается в освобождении от работы на 5-7 дней.

Сроки нетрудоспособности при ограниченных и диффузных хронических остеомиелитах могут исчисляться неделями, иногда месяцами, иногда требуется перевод больного на другую работу, не связанную со сквозняками, охлаждением. При наличии осложнений (патологические переломы, контрактура, дефект кости и др) больные переводятся на инвалидность.

Профилактика осложнений:

Если медицинская помощь была оказана несвоевременно или не квалифицированно, то наблюдается ряд осложнений при хроническом одонтогенном и неодонтогенном остеомиелитах челюстей.

1).Одонтогенная подкожная гранулема.

2). Образование рубцов, внесуставные контрактуры.

3). Гиперостозная форма, анкилоз.

4). Патологический перелом нижней челюсти.

5). Ложный сустав.

6). Гайморит.

7). Артрит височно-нижнечелюстного сустава.

8). Гнойный отит.

9). Невралгия тройничного нерва.

10). Парезы и параличи мимической мускулатуры лица.

11). Язвенный стоматит.

12). При обострении хронического остеомиелита могут наблюдаться различные гнойно-воспалительные заболевания в мягких тканях, тромбофлебиты лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингиты, менингоэнцефалиты, сепсис, септикопиемия и прочие.

Всегда надо помнить, что хронический остеомиелит чаще всего – это плохо леченный острый остеомиелит, поэтому, чтобы предупредить возможные гнойные осложнения, надо уметь правильно лечить больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей.

Если процесс перешел в хирургическую стадию, необходимо тот час точно установить сроки оперативного вмешательства и своевременно провести операцию секвестрэктомию. Очень опасна выжидательная тактика, при которой ограниченный процесс может перейти в диффузный.

При наличии осложнений – своевременно их устранять. Необходимо помнить, что при длительном существовании в организме больного гнойного очага может произойти амилоидозное перерождение внутренних органов.

При наличии сопутствующих заболеваний – консультация специалистов и лечение данного заболевания одновременно с лечением больного по поводу хронического остеомиелита.

Профилактика остеомиелитов.

Прежде всего необходимо широко проводить общесанационные мероприятия. Зубы, не выдерживающие герметизма, подлежат удалению. При травматических удалениях зубов, при наличии сопутствующих заболеваний или при удалении зубов в полевых условиях желательно профилактическое применение антибиотиков. При затрудненном прорезывании «зуба мудрости» необходимо своевременно его удаление.

Контрольные вопросы:

Классификация остеомиелитов челюстей.

Этиология, патогенез одонтогенного остеомиелита челюстей.

Значение работ советских ученых (С.М. Дерижанов, В.И. Уваров, Г.А.Васильев, Я.М. Снежко, В.И. Лукьяненко, М.М. Соловьева) в разработке теорий патогенеза остеомиелита.

Клиническое течение острого одонтогенного остеомиелита челюсти.

Особенности течения одонтогенного остеомиелита на верхней и нижней челюстях.

Особенности течения одонтогенного остеомиелита в детском возрасте.

Принцип лечения острого одонтогенного остеомиелита.

Клиническое течение хронического остеомиелита челюстей.

Дифференциальная диагностика острых и хронических остеомиелитов челюстей.

Осложнение остеомиелитов челюстей.

Лечение хроническогоостеомиелитов челюстей.

Профилактика остеомиелитов челюстей.

Литература:

А.И. Евдокимов, Г.А. Васильев «Хирургическая стоматология», М., 1964.

«Руководство по хирургической стоматологии», М., 1972.

Лукьяненко В.И. «Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение», Л., 1968.

Баршавский А.И. «Одонтогенный остеомиелит нижней челюсти» Автореф., дисс.,канд., М., 1966.

Груздев Н.А. «Острая одонтогенная инфекция», М., 1978.

Уваров В.М. «Клиника и лечение одонтогенных остеомиелитов члюстей», Л., 1955.

Дунаевский А.В. «Хирургичкская стоматология», М., 1979.