Дифтерия. Специфическая профилактика и принципы лечения.
В целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина применяют специфическую противодифтерийную лошадиную сыворотку. Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию, так как антитела не нейтрализуют токсин, проникший в ткани. Перед введением обязательна кожная проба.
Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним. Помимо лошадиной сыворотки, для лечения применяют иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения. Одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки больным необходимо назначать этиотропную антибиотикотерапию.
Для специфической профилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, который входит в состав ассоциированных вакцин: адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин).
Дифтерия. Бактерионосительство, его эпидемиологическое значение. Методы определения токсигенности возбудителя дифтерии.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется длительный и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. В отличие от него, антибактериальный иммунитет при дифтерии ненапряженный и серовароспецифичный. Наличие антитоксического иммунитета не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.
Особую роль играют здоровые бактерионосители, которые являются основным источником инфекции в период спорадической заболеваемости. Средняя продолжительность носительства токсикогенных штаммов около 2 месяцев. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Выделение токсикогенных штаммов говорит о заболевании, а при наличии клинических симптомов и отсутствии токсикогенных штаммов – о носительстве.
Методы определения токсикогенности:
Биологические пробы на животных (заражение морских свинок, некроз в месте введения, поражение надпочечников, смерть)
Заражение культур клеток (цитопатический эффект)
ИФА с использованием меченых пероксидазой антитоксинов.
ДНК-зонд для непосредственного обнаружения tox-оперона
Серологический метод – преципитация в геле.
Метод преципитации в агаре по Оухтерлони
Менингококки. Биологическая характеристика. Формы вызываемой инфекции. Носительство.
Менингококк
– Neisseria
Meningitidis.
Патогенные грамотрицательные шаровидные кокки, располагаются парами или тетрадами отдельно, либо в лейкоцитах (незавершенный фагоцитоз). Спор и жгутиков не образуют. Имеют микрокапсулу, пили 4 типа. Строгие аэробы. Неустойчивы во внешней среде, неустойчивы к фагоцитозу.
Менингококковая инфекция – острое заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки за мягким нёбом (входные ворота) с последующим проникновением в лимфатические сосуды и кровь - генерализацией (менингококкемия) и воспалением мозговых оболочек (менингококковый менингит).
Антигенная структура – по капсульным полисахаридным антигенам делятся на 13 серогрупп, по белковым антигенам кл. стенки подразделяются внутри групп на 20 сероваров.
Эпидемиология – антропоноз, путь – воздушно-капельный. Основные источники инфекции – носители, а так же больные.
Факторы вирулентности:
Капсула – защищает от фагоцитоза
Пили – обеспечивают адгезию на слизистых и мозговых оболочках
Протеаза – расщепляет IgA
Гиалуронидаза (фактор распространения), фибринолизин, нейраминидаза (факторы инвазии).
Эндотоксин – ЛПС (индуцирует синтез цитокинов, вызывает интоксикацию, обладает летальными свойствами – токсический шок, кровоизлияния).
Природный резервуар менингококков — слизистая оболочка носоглотки человека. Менингококки паразитируют как на поверхности слизистой оболочки, так и внутри эпителиоцитов.
Менингококковая инфекция протекает в двух формах: локализованной и генерализованной. При локализованной форме менингококки проникают в клетки слизистой оболочки носоглотки и могут вызывать либо бактерионосительство, либо ограниченный биотопом воспалительный процесс в виде назофарингита. Если менингококк проникает в кровь, то развиваются генерализованные формы инфекции: менингококкемия (сепсис), эпидемический цереброспинальный гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, иридоциклит, пневмония.
Носительство – в большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Внешне люди относительно здоровы («здоровое» носительство).
Иммунитет: после локализованных или генерализованных форм стойкий, специфический и обеспечивает полную невосприимчивость к последующим заболеваниям.