Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиреотоксикоз, гіпертиреоз) – тяжке автоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, дифузно збільшеною щитовидною залозою з ураженням усіх органів і систем людини.

     Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебільшого зустрічається в жінок. У 5 % осіб із дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.

 

Етіологія та патогенез

 

      Наукові дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання є в основному гострі та хронічні психічні травми, перегрівання на сонці, інфекції, інтоксикації, черепномозкова

травма, дисфункція інших ендокринних залоз, насамперед статевих. Дія цих факторів спрямована на генетично схильний до тиреотоксикозу організм людини.

Рис.10.7. Можливі механізму патогенезу дифузного токсичного зобу (за Н.Т. Старковою)

 

Патоморфологія

 

     При первинному дифузному токсичному зобі залоза рівномірно збільшена, м’яко- або щільноеластичної консистенції, для неї характерна багата васкуляризація, на розрізі тканина повнокровна, соковита, сіро-рожевого кольору.

     Мікроскопічні зміни щитоподібної залози полягають головним чином у розростанні епітелію у фолікулах та їх поліморфізмі. Колоїдна маса фолікулів стає більш рідкою, утворюються вакуолі над епітеліальними клітинами.

      Циліндричний фолікулярний епітелій формує розростання. У тканині щитоподібної залози часто зустрічаються лімфатичні фолікули. Раніше існуючийеутиреоїдний дифузний або вузлуватий зоб може зазнати відповідних морфологічних змін – базефікуватись. Величина, форма і консистенція щитоподібної залози бувають різними. Тиреотоксична аденома здебільшого невеликого розміру – 2-2,5 см у діаметрі. Гістологічно аденома складається з невеликих фолікулів, вистелених гіперплазованим епітелієм.

     Характерною є наявність патологоанатомічних змін у внутрішніх органах, головним чином у серці й печінці. При тяжких формах тиреотоксикозу виникають тиреотоксичне серце, тиреотоксична офтальмопатія, цироз печінки, ураження надниркових залоз, селезінки та інші розлади.

 

Класифікація

 

І. За формою зоба: дифузний, вузловий, змішаний.

 

II. За ступенем збільшення щитоподібної залози: І, II, III, ІV, V.

 

III. За перебігом тиреотоксикозу: гострий і хронічний.

 

ІV. За походженням:

1. Тиреотоксикоз первинний – поява захворювання у людей з нормально

функціонуючою раніше щитоподібною залозою.

2. Тиреотоксикоз вторинний – виникнення захворювання на фоні тривало

існуючого еутиреоїдного паренхіматозного або вузлового зоба.

 

V. За клінічним перебігом: легкий, середній та важкий ступені.

 

Класифікація за стадіями клінічного перебігу за Мілку

І стадія – неврогенна, симптоматика тиреотоксикозу маловиражена

ІІ стадія – нейроендокринна, виражені ознаки тиреотоксикозу, щитоподібна

залоза часто збільшена до ІІ-ІІІ ступенів.

ІІІ стадія – вісцеропатична, виражені ознаки тиреотоксикозу, характерне

тиреотоксичне ураження внутрішніх органів.

ІV стадія – кахектична, поява незворотних дистрофічних змін в органах і

системах.