Оценка эффективности лечения

При лечении первого этапа железодефицитной анемии определение в крови количества эритроцитов и ретикулоцитов, содержания гемоглобина, цветного показателя проводят 1-2 раза в неделю. Эффективность оценивают как удовлетворительную, если среднее увеличение содержания гемоглобина составляет 1-2 г/л в сутки, а эритроцитов - 0,04x1012/л в сутки. Критерием излеченности на первом этапе считают достижение концентрации гемоглобина - 115-120 г/л.

При лечении латентного этапа железодефицитной анемии дополнительно контролируют концентрацию железа в сыворотке крови: о ликвидации этапа свидетельствует нормализация содержания сывороточного железа и достижение индивидуальной нормы эритроцитов и гемоглобина.

Тактика лечения железодефицитных анемий в различных клинических ситуациях

ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивно​го роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1-2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного или для внутривенного введения.

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В12-дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В12-дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7-10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3-4 нед. или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).

В12 -ДЕФИЦИТНАЯ И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

К лечению В12 -дефицитной анемии витамином В12 можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы (рис.3). Даже 1-2 инъекции витамина В12, не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.

При мегалобластической анемии больные хорошо адаптированы к низким концентрациям гемоглобина (40-60 г/л), следует избегать переливаний эритроцитароной массы. Гемотрансфузию проводят только по жизненным показаниям в условиях стационара:

-​ кома при В12 дефицитной анемии;

-​ падение уровня гемоглобина до катастрофически низких величин (50-40 г/л и ниже);

- развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Заместительную терапию витамином В12 назначают с внутримышечных инъекций цианкобаламина или гидроксикобаламина. Цианкобаламин назначают по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, гидроксикобаламин по 1 мг/сут через день. Длительность терапии составляет 4-6 недель. Через 3-5 дней от начала лечения витамином В12 в крови содержание ретикулоцитов резко увеличивается - ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5-2 месяца.

После курса лечения назначается курс закрепляющей терапии: цианкобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Гидроксикобаламин вводят в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

При фуникулярном миелозе доза витамина составляет 1000 мкг/сут в течение месяца в сочетании с коферментом витамина B12 кобамамидом (500 мкг 1 раз в день в/м), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Критериями эффективного лечения являются:

• субъективное улучшение в первые же дни лечения;

• ретикулоцитоз;

• прирост гемоглобина и количества эритроцитов, начиная со 2-й недели лечения;

• нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.

Если назначение препарата витамина В12 не нормализует концентрацию гемоглобина, причина анемии может крыться в сопутствующем дефиците железа. В этом случае полезно исследование пунктата костного мозга. При необходимости назначают терапию препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, обусловлен ее нехваткой в рационе, поэтому больному следует дать рекомендации по диете. Обычно достаточна пероральная терапия (1 мг/сут), даже при при нарушении всасывания в кишечнике, при котором дозу фолиевой кислоты следует увеличить до 5-10 мг/сут.