Селезенка

Как и лимфоузлы, селезенка является периферическим органом иммунитета. Снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой, от которой, также как и у лимфоузлов, отходят многочисленные трабекулы, составляющие каркас органа. Паренхима селезенки состоит из красной и белой пульпы. Красную пульпу образуют капиллярные петли, между которыми располагаются эритроциты и сравнительно небольшое количество лимфоидных элементов. Белая пульпа в виде сероватых участков в красной пульпе содержит большие массы лимфоцитов и макрофагов, в том числе мальпигиевы тельца и зародышевые фолликулы, эквивалентные вторичным фолликулам лимфоузлов. Как и в лимфатических узлах, в селезенке образуются плазмоциты и антитела.

Лимфоидная ткань слизистых оболочек

Диффузно рассеянная ткань слизистых оболочек кишечника, дыхательных путей и мочеполового тракта состоит из скопления лимфоцитов и макрофагов, содержит большое количество плазматических клеток. При антигенном стимуле в лимфоидной ткани возникают зародышевые центры, активируются Т- и В-лимфоциты и макрофагальная реакция, продуцируются секреторные иммуноглобулины, которые, покрывая слизистые оболочки, обеспечивают местный иммунитет.

Происхождение и формирование т-лимфоцитов

Т-лимфоциты происходят из полипотентных костномозговых клеток. Дифференциация стволовых клеток в Т-лимфоциты индуцируется в тимусе под влиянием тимозина, тимостимулина, тимопоэтинов и других гормонов, которые продуцируются звездчатыми эпителиальными клетками или тельцами Гассаля. В процессе созревания у пре-Т-лимфоцитов (претимических лимфоцитов) постадийно реорганизуется антигенная структура цитомембран. Заканчивается дифференциация появлением у зрелых Т-лимфоцитов специфического рецепторного аппарата распознавания антигенов.

Образовавшиеся Т-лимфоциты через лимфу и кровь колонизируют тимусзависимые паракортикальные зоны лимфатических узлов или соответствующие зоны лимфоидных фолликулов селезенки.

Субпопуляции т-лимфоцитов

По функциональным свойствам популяция Т-лимфоцитов разнородна. В зависимости от реакций, которые они вызывают, различают цитотоксические Т- лимфоциты (СD8+) или Т-киллеры (клетки-убийцы) и регуляторные Т–лимфоциты или Т-хелперы(СD4+ ) разных классов.

Цитотоксические лимфоциты способны разрушать инфицированные или злокачественно перерожденные клетки. Повреждение клеток-мишеней происходит при прямом контакте с Т-киллерами под действием выделяемого ими лимфотоксина без участия антител и комплемента.

Т-киллеры распознают антигенные детерминанты в комплексе с МНС (англ. Major Histocompatibility Complex) класса I, являются долгоживущими клетками, очень чувствительны к радиации, устойчивы к циклофосфамиду, имеют рецепторы к Fc-фрагменту антител.

Т-хелперы выполняют посредническую сигнальную функцию, передавая информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Т-хелперы - долгоживущие лимфоциты, чувствительны к циклофосфамиду, содержат рецепторы к митогенам. Около десяти лет назад стало известно, что Т-хелперы (Тх) являются неоднородной клеточной популяцией и разные виды Тх поддерживают разные формы иммунных реакций. Различают пока 4 субпопуляции Тх – Тх1, Тх2 и Тх3, которые образуются из нулевого типа Тх0, так называемых «наивных» лимфоцитов.

Различие Тх происходит не только по функциональной значимости, но и связано с разными цитокинами, определяющие дифференцировку Тх из предшественников: Тх1 детерминируются под влиянием интерферона γ, который контролируется ИЛ-2, -12, -18; Тх2 – под влиянием ИЛ – 4. Сами Тх, наряду с макрофагами, являются главными продуцентами цитокинов (см. ниже). Тх1 и Тх2 продуцируют разный спектр цитокинов. Тх1 секретируют в основном ИЛ –2, интерферон γ, и обе фракции фактора некроза опухоли (кахектин и лимфотоксин). Тх2 образуют цитокины семейства интерлейкинов, прежде всего, ИЛ – 4, -5, -6, -10, -13.

Таким образом, регуляторная функция Т-хелперов определяет характер иммуного ответа, играет важную роль в определнии преобладающего класса антител, а значит и тип последствий для организма.

Особой регуляторной функцией лимфоцитов является ограничение и подавление иммуного ответа – супрессия. Иммунологические исследования последних лет не выявили особой субпопуляции Т-лимфоцитов, реализующей исключительно супрессорный эффект.

По-видимому, понятию Т-л-супрессор соответствует Т-х3, имеющий специфический профиль цитокинов, среди которых следует выделить трансформирующий фактор роста  - TGF. TGF является главным гуморальным фактором супрессии иммунного ответа.