4.4 Сурет. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі

4.4 сурет Вазоконстрикция- Вазоконстрикция Реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона- Нефронның дистальды бөлігінде натридің кері сіңірілуі Альдостерон- Альдостерон Ангиотензин-2- Ангиотензин-2 Ангиотензинпревращающий фермент (легкие)- Ангиотензинге ауыстыратын фермент (өкпе) Ангиотензин-1- Ангиотензин-1 Ренин- Ренин Ангиотензиноген (печень)- Ангиотензиноген (бауыр) Юкстагломерулярные клетки почки- Бүйректің юкстагломерулярлы жасушалары Снижение перфузионного давления в почках, гиповолемия, гипонатриемия- Бүйректегі перфузиялы қысымның төмендеуі, гиповолемия, гипонатриемия

Глюкокортикоидтар белок катаболизмдерін күшейте отырып, гипергликемияны дамытады, яғни контринсулярлы гормон болып табылады. Глюкокортикоидтар глюкогеногенезді ынталандырады, нәтижесінде бауырдағы гликоген қоры артады. Глюкокортикоидтардың май алмасуға әсер етуі катехоламиндер мен өсу гормонының липолитикалық әсерін күшейтуімен түсіндіріледі. Артық мөлшерде глюкокортикоидтар дененің бір бөлігінде (аяқ-қолда) липолизді ынталандырса, екінші бөлігінде (бет пен кеудеде) липогенезді ынталандырады, нәтижесінде қан сарысуында бос май қышқылдарының мөлшері артады. Жалпы глюкокортикоидтар бауырда ақуыздар мен нуклеинқышқылдары алмасуына анаболикалық әсер, ал басқа май, бұлшықет, лимфоидты тіндерге, тері мен сүйекке катаболикалық әсер көрсетеді. Фибробласттардың өсуі мен бөлінуін, коллаген өндірілуін тежейді, глюкокортикоидтар қабынулық үрдістің репаративті кезеңін бұзады.

Басты бүйрек үсті безінің андрогені дегидроэпиандростерон (ДЭА) мен андростендион болып табылады. Өзінің андрогендің белсенділігіне байланысты тестостерон олардан 20 және 10 есе басымдылық көрсетеді. Секреция алдында ДЭА-ның 99%-ы ДЭА-С-ке (дегидроэпиандростерон-сульфат) сульфатталады. Әйел ағзасында қан айналымындағы тестостеронның ²/₃-і бөлігі ДЭА мен андростендионнан перифериялық түзілу нәтижесінде пайда болады. ДЭА және ДЭА-С мөлшері пубертатты кезеңде үдемелі жоғарлай бастайды (7–8 жастан 13–15 жасқа дейін), бұл адренархе кезеңіне сәйкес келеді. Тестостерон және эстрогендер қалыпты жағдайда бүйрек үсті безімен көп мөлшерде синтезделмейді.

Бүйрек үсті безінің милық затында адреналин синтезделеді. Адреналиннен ерекшелігі норадреналин нейромедиатор болып табылады және симпатикалық жүйке жүйесімен иннервацияланатын барлық тіндерде (80%) кездеседі. Катехоламиндердің жолашары тирозин амин қышқылы болып табылады. Катехоламиндердің жартылай өмір сүру уақыты 10-30 секунд. Адреналиннің басты метаболиті – ванилилминдаль қышқылы (80 %). Адреналиннің аз мөлшері (5%) өзгермеген күйде, оның басқа метаболиттері, яғни (10–15%)метанефрин мен норметанефрин (4.5 сурет) несеппен сыртқа шығарылады.

Кортикостероидтармен салыстырғанда симпатоадреналды жүйе гормондары өмірге аса маңызды емес. Олардың басты қызметі- жедел стресске ағзаның адаптациясы. Адреналин липолиздің белсенуіне, глюкозаның мобилизациясына ықпал етеді және инсулин өндірілуін тежейді. Катехоламиндер мембраналық адренорецепторлардың екі басты классы арқылы әсер етеді (α және β).

ҚАНТ ДИАБЕТІ, ГИПЕРОСМОЛЯРЛЫҚ КОМА КЕЗІНДЕГІ ШҰҒЫЛ ЖАҒДАЙ,ДИАГНОСТИКАСЫ,ШҰҒЫЛ КӨМЕК.

Гиперосмолярлы кома — абсолютті инсулин тапшылығы көрінісінде айқын дегидратация мен гипергликемия нәтижесінде дамитын, жоғары өлім көрсеткішімен сипатталатын ҚД-2-нің сирек жедел асқынуы

Клиникалық көрінісі: Гиперосмолярлық команың клиникалық көріністерінің ерекшеліктері: —дегидратация мен гипоперфузия көріністері мен асқынуларының кешені: сусыздану, шырышты қабықтардың құрғауы, тахикардия, артериальды гипотензия, лоқсу, әлсіздік, шок;

— фокальды және жайылған құрысулар;

— қызба, лоқсу және құсу (40–65 % жағдайларда);

— қосымша сырқаттар мен асқынулардың ішінде жиі дамитындары: терең көктамырлардың тромбозы, пневмония, бас миы қанайналымының бұзылуы, гастропарез.

Диагностические критерии гиперосмолярной комы

Наименование исследований	Критерии диагностики
Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
Общий анализ мочи	Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет
Биохимический анализ крови	Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л Повышение креатинина (указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na+ повышен* Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен
КЩС	Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л

Емі:дегидратация және гиповолемиямен күресу;

Инсулин жетіспеушілігін жою

Электролиттік баланысты қалпына келтіру

1сағ-1000 мл 0,9% Натрий хлориді.Одан соң натрий деңгейіне қарап:

Na >165 ммоль/л тұзды ерітінді болмайды,2 % глюкоза ерітіндісі

Na145-165 ммоль/л-0,45 % натрий хлориді

Na145 ммоль/л төмен -0,9% Натрий хлориді

Гиповолемиялық шок АҚҚ 80/50 мм сн.бағ к/т тез 1 литр 0,9% Натрий хлориді н/се колоидты ерітінді

Дегидратация жылд:1 сағ-1000-1500 мл

2-3 сағ-500-1000 мл

Одан кейін 250-500 мл

Инсулинотерапия: басында аз дозада 0,5-2 ед/сағ, мах 4 ед/сағ.Инфузия басталғаннан соң жартылай регидратация және натрий деңгейі төмендеседе гипергликемия сақталса инсулин дозасын 1 ед/кг/сағ көшеді.