87A. Komorové arytmie

Komorová tachykardie

přítomnost alespoň pěti po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100 / min

KT mohou být:

setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé

monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní

Idiopatické a sekundarní(ICHS,kardiomyopatie)

-Sy vrozeného nebo získaného(leky-antimykotika a makrolidy) prodloužení int.QT-porucha repolarizace komor-projevuje se Torsade de pointes-polimorfní vlny

Klinicky mohou být KT asymptomatické (zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi

Fibrilace komor

chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 min. k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti

-na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami

-z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…

-léčba – defibrilace (resuscitace),antyarytmika

Komorové Extrasystoly :

Komorové předčasné stahy z ektopického ložiska pod rozvětvěním Hisova svazku.

EKG-předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)

-fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Urychlení Idioventrikulárního rytmu

terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem uspěšné reperfuze infarktového ložiska.F 50-100/min

Extrasystoly

síňové – ložisko v síňích, předčasná vlna P, jiné morfologie a následuje normálním QRS, někdy může být skryta v T vlně, riziko spuštěsní SVT či FiS.

junkční – předčasný normální QRS komplex bez P vlny, která je invertovaná a skrytá v QRS či ST

Vznikají distálně od větvení Hisova svazku. Na EKG vidíme předčasný bizardní QRS, vlna T je opačného směru než hlavní komponenta QRS, pak následuje úplná kompenzační pauza.

ES z jednoho místa jsou monoformní (monotopní), z více míst polyfromní (polytopní).

Zapisují se také ve vazbě na normální stahy – bigeminická vazba (1 ES na jeden stah), trigeminická (1 ES na 2 stahy).

Podle počtu rozlišujeme salvy, kuplet (2), triplet…

Setrvalé, nesetrvalé, paroxysmální

Morfologie RBBB je z LK, morfologie ES LBBB je z PK.

Tachyarytmie

Maligní arytmie. Většinou provází organické postižení a jsou různě hemodynamicky tolerované.

Komorová tachykardie: 3 a více širokých QRS, které mají původ v komorách a frekvence je nad 100/min. Dělení na setrvalou (nad 30s) a nesetrvalou (min. 3 stahy); monomorfní a polymorfní.

Patogenez: reentry

EKG: QRS nad 0,14, AV disociace, konkordance QRS ve všech hrudních svodech (x SVT)

Manifestace jako synkopa, náhlá smrt, méně závažné jako palpitace, dušnost, stenokardie.

Etiologicky: po AIM, dialtační, hypertrofická, arytmogeníí KMP, Fallotova tetralogie, idiopatická; polymorfní – Torsade de pointes (sy dlouhého QT), u ICHS, syndrom Brugadvých (RBBB a elevace ST ve V1-V3)

Terapie:

• po AIM – elektroverze, iv amiodaron, AA třídy IB (trimecain, prokainamid), u reentry kolem jizvy – amiodaron, elektroverze, elektrická stimulace, ICD jako prevence.

• dilatační KMP – reentry kolem fibrózy, u makroreentry po Tawarových raméncích ablace jednoho raménka, jinak jako AIM

• hypertrofická KMP – hlavní příčina náhlé smrti, amiodaron či ICD

• arytmogenní KMP/dysplázie – nahrazení části PK fibrolipomatózní tkání, námahové synkopy, větší PK, porucha její kinetiky; III třída (amiodaron, sotalol) či ablace, ICD

• Fallotova tetralogie – pooperačně reentry z jizvy, AA či ablace

• idiopatické – ablace

• Torsades de pointes -  mimetika (isoprenalin) – urychlí srdeční akci a zkrátí QT, kardiostimulace, u vrozené formy prodlouženého QT je spouštěč sympatoadrenální stimulace proto v terapii  blokátory.

• sy Brugadových – ICD

Zvláštní formy komorové tachykardie

• raménková reentry tachykardie – u dilatované KMP, tvar blokády raménka, řešením je ablace; dg je HIsův elektrogram při elektrofyziologické vyšetření

• recidivující monomorfní komorová tachykardie při arytmogenní dysplázii PK

• idiopatická monomorfní komorová tachykardie vyvolaná zátěží – není organický podklad, většinou stačí  lokátor či amiodaron

• akcelerovaný idioventrikulární rytmus – s frekvencí 60-100/min, často po AIM

Fibrilace komor: chaotická elektrická aktivace komor, vedoucí k rychlým, nekoordinovaným a hemodynamicky neúčinným stahům a k zástavě oběhu. Místo QRS nepravidelné vlny. 400-600/min.

Etiologie: elektrická nestabilita po AIM, u chronický ICHS, KMP často nasedající na komorovou tachykardii, dále u WPW sy, poruchy vnitřního prostředí, AA, elektrický proud

Terapie: defibrilace, KPR, prekordiální úder

Flutter komor: 240-360/min

Symptomy arytmií: palpitace, synkopy, slabost, nevýkonnost, stenokardie, dušnost, náhlá smrt, asymptomatické

Vyšetření: EKG, Holter, Echo, ergometrie, elektrofyziologie, katetrizace, koronarografie

Terapie: katetrizační ablace, chirurgie,

kardiostimulace: klasický jednodutinový KS síňová, komorová stimulace

dvoudutinový KS síňová i komorová stimulace

ICD implantabilní kardioverter defibrilátor

BIV biventrikulární stimualce, septální a přes sinus koronarius do levé komory, tzv. desynchronizační terapie

komorové dysynchronie: typické široké QRS, abnormální AV, NYHA III-IV, dilatace LK, selhávíní LK s EF pod 35 % je pro ně typické; kontrahuje se dysynchroně, laterální stěna se stáhne až po septu, řešením je právě BIV; ET: AIM, dilatační KMP, myokarditida, náhrada chlopní; Patogeneze: abnormální AV a komorové vedení

Farmakoterapie:

I. třída: blokující Na kanál

a. + blokují K kanál, prodl. AP– chinidin, prokainamid, disopyramid

b. zkracují AP – trimekain, lidokain, mexiletin

c. bez vlivu na AP – propafenon, flecainid

II. třída:  blokátory – prodlužují AV vedení, snižují strmost spontánní depolarizace, zvyšují tonus vagu; metoprolol, propanolol, atenolol

III. třída: blokátory K kanálu – prodlužují repolarizaci, tím AP a refrakterní období Puryňových vláken; amiodaron, sotalol (je také  blokátor, bez ISA, KI u selhávání

IV. třída: blokátor Ca – zkracují AP, zpomalují aktivaci SA a AV, zpomalují převod vzruchu; verapamil, diltiazem

dále: digoxin (zpomaluje převod na komory, užíván u FiS), adenosin (AVNRT)

bradyarytmie: parasympatolytika (atropin),  sympatomimetika (isoprenalin, ipratropium) – ne dlouhodobě, na akutní fázi, pak kardiostimulátor