- •Клиника алкогольных энцефалопатий с грубыми интеллектуально мнестическими нарушениями
- •Цель и задачи исследования.
- •Научная новизна исследования.
- •Основные положения, выносимые на защиту.
- •Основное содержание работы.
- •Клиника алкогольных энцефалопатии.
- •Делириозный этап.
- •Выводы.
- •Список работ по теме диссертации
Клиника алкогольных энцефалопатии.
По особенностям психопатологических расстройств, в зависимости от преобладания нарушений памяти или явлений слабоумия, изученные больные были разделены на две группы: 1) больные алкогольной деменцией (22 чел.) и 2) больные алкогольным амнестическим синдромом (24 чел.).
У больных алкогольной деменцией отмечались выраженное снижение интеллектуальных возможностей, нарушение абстрактного мышления, полное отсутствие критики к своему состоянию. Нарушения памяти были достаточно выраженными и частично обуславливали неправильную ориентировку в пространстве и времени. Нарушение ориентировки во времени, как правило, появлялось рано и всегда предшествовало нарушению ориентировки в месте.
У больных алкогольным амнестическим синдромом (корсаковским синдромом) доминирующим психическим нарушением являлись расстройства памяти (фиксационная и ретроградная амнезия) и грубая дезориентировка в месте и времени. Часто наблюдались конфабуляции и псевдореминисценции, восполняющие пробелы памяти. Всегда присутствовали интеллектуальные расстройства разной степени выраженности. Практически у всех больных имелись признаки полиневропатии и поражение внутренних органов.
Продромальный период характеризовался особой клинической картиной, включавшей неврологические и психопатологические нарушения различной степени выраженности с неуклонным нарастанием патологической симптоматики к моменту развития алкогольной энцефалопатии. Последний период злоупотребления алкоголем перед развитием энцефалопатии, равный примерно 2-4 годам, отличался особенно тяжелым течением, алкоголизм претерпевал значительные изменения. Пьянство в этом периоде принимало неудержимый характер, все интересы больных сосредоточивались на употреблении алкогольных напитков. Алкоголизм принимал злокачественное течение. Больные пили с необыкновенной жаждой, ни с чем не считаясь, алкогольные напитки часто уже не доставляли удовольствия. У больных с псевдозапойной формой пьянства запои становились чрезвычайно длительными, абстинентный синдром более тяжелым и затяжным. Изменялась качественная сторона похмельного синдрома. В похмелье возникали ранее не наблюдавшиеся симптомы, например, многократная рвота желчью, выраженный тремор рук, усиливавшийся при выполнении целенаправленных движений, нарушения походки, сопровождавшиеся грубой туловищной атаксией с нарушением возможности передвижения. Некоторые больные пили в течение многих месяцев и даже лет. В этом же периоде они чаще всего прибегали к употреблению алкогольных суррогатов, в особенности денатурата. Некоторые переходили на употребление более слабых алкогольных напитков (винные настойки, аперитивы). У части больных падала переносимость алкоголя, состояние опьянения наступало после употребления небольших доз спиртного. Формировалось постоянное пьянство на фоне сниженной толерантности или циклические запои, наиболее характерные для 3 стадии алкоголизма. При постоянном пьянстве на фоне сниженной толерантности больные употребляли алкоголь дробными порциями в течение дня с интервалами в несколько часов. Эти дозы не превышали 100-150 мл. водки. Больные постоянно находились в состоянии опьянения легкой или средней степени. Пьянство, протекавшее в форме циклических запоев, характеризовалось потреблением сравнительно больших доз алкоголя в первые дни запоя. К концу запоя толерантность постепенно снижалась, резко ухудшалось соматическое состояние, утяжелялись неврологические нарушения, снижалось или исчезало влечение к алкоголю. Иногда появлялось отвращение к спиртному. У больных во второй стадии заболевания наблюдалось постоянное пьянство на фоне высокой толерантности или длительные псевдозапои. Толерантность на всем протяжении потребления алкоголя сохранялась на высоком уровне. В некоторых случаях в этом периоде продолжался рост толерантности.
Во время продромального периода у большинства обследованных отмечались нарушение питания, рвота, тошнота. Обращало на себя внимание резкое снижение аппетита вплоть до полной анорексии, некоторые больные испытывали отвращение к пище. Утяжелялись нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Постепенно нарастало обезвоживание. Физическая слабость усиливалась с каждым днем. Больные ничего не могли делать, много времени проводили в постели. В этот период возникали различные неприятные ощущения в теле, чувство онемения, стягивания, похолодания. Ноги становились «ватными» или тяжелыми, иногда возникало ощущение болезненного напряжения нижних конечностей, особенно в икроножных мышцах. Движения лишались прежней легкости, уверенности, четкости. Появлялись затруднения при манипуляции мелкими предметами. Иногда возникали непроизвольные подергивания отдельных мышц туловища и конечностей. По ночам беспокоили болезненные судорожные сведения икроножных мышц, пальцев стоп и кистей. Ухудшение координации движений в ряде случаев сопровождалось интенционным тремором и мышечной гипотонией.
Доминирующим психическим нарушением на продромальном этапе являлась астения с преобладанием слабости, безразличия к окружающему, пассивности, бессилия, малоподвижности. У больных с постепенным развитием алкогольной энцефалопатии, как правило, наблюдались рассеянность, снижение способности к концентрации внимания, ухудшение запоминания и воспроизведения прошлого. Одной из постоянных жалоб в этот период были жалобы на нарушение сна - трудность засыпания, поверхностный сон, и сопровождавшийся кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями и ранним просыпанием. В течение всего продромального периода больные продолжали злоупотреблять алкоголем.
У больных алкогольной деменцией и алкогольным амнестическим синдромом возраст начала энцефалопатии, возраст формирования 1ст. и 2 ст. алкоголизма, длительность первой стадии, длительность существования алкоголизма, максимальная суточная толерантность, максимальная длительность ремиссии были практически одинаковыми.
Незначительные отличия (статистически недостоверные) отмечались в количестве лиц, перенесших алкогольные психозы: в 27,27% случаев у больных алкогольной деменцией и в 12,05% случаев при алкогольном амнестическом синдроме. Такая частота возникновения алкогольных психозов намного выше показателей для больных алкоголизмом и свидетельствует о тяжести его течения. Судорожные приступы у больных алкогольным слабоумием отмечались в 22,8% случаев, у больных амнестическим синдромом - в 20,8%. У всех больных судорожные припадки возникали после массивного, длительного запоя на 3-4 день после прекращения пьянства. Частота эпилептических припадков алкогольного происхождения, по данным литературы, колеблется в пределах - от 2,1 % до 8 % (Гофман А.Г., Бегунов В.И., 1980; Кожинова Т.Д., 1998; Лукачер Г.Я., Махова Т.А., 1989). Высокая частота судорожных припадков у больных алкогольной энцефалопатией свидетельствуют о тяжести абстинентного синдрома и наличии органического поражения головного мозга алкогольной или смешанной этиологии (травматического или сосудистого генеза).
Вторая стадия алкоголизма встречалась значительно чаще (t = l,984 при р<0,025) у больных амнестическим синдромом (75 %), чем у больных алкогольной деменцией (50%); соответственно 3 cт. чаще отмечалась у больных слабоумием (50%), чем у больных амнестическим синдромом (25%). Больных, ежедневно употребляющих алкоголь, несколько больше в 1 группе - 50%, чем во 2 -41,663%; при этом у 9 из 11 больных деменцией ежедневное потребление алкоголя отмечалось на фоне сниженной толерантности, а у 8 из 10 больных амнестическим синдромом - на фоне высокой толерантности. Ранее по поводу алкоголизма лечилось 54,54% больных алкогольной деменцией и только 20,83% амнестическим синдромом (t = 2,21 при р<0,025). Признаки полиневропатии появились у 36 (78,3%) больных алкогольной энцефалопатией в среднем за 1,5г. (от 1м. до 6 лет) до возникновения грубых психических нарушений. Обнаружена слабая положительная корреляционная связь между длительностью алкоголизма и возрастом появления первых признаков полиневропатии (r = 0,31 при р< 0,05). Это может свидетельствовать о том, что возникновение полиневропатии зависит не столько от длительности алкоголизма, сколько от массивности пьянства, злокачественности алкоголизма, наличия сопутствующих патогенных факторов, от степени доброкачественности потребляемых спиртных напитков. Признаки полиневропатии к моменту начала алкогольной энцефалопатии статистически достоверно (t=2,692 при р<0,01) отмечались чаще в 1 гр. (90,9%), чем во второй (66,6%). Длительность продромального периода была статистически достоверно (t=2,147 при р<0,025) большей у больных алкогольным слабоумием (21,32±3,72 мес.) по сравнению с больными амнестическим синдромом (9,74±2,76 мес.).
Острое развитие алкогольной энцефалопатии наблюдалось в 20 (90,9%) случаях алкогольной деменции и в 20 (83,33 %) случаях алкогольного амнестического синдрома. У большинства больных с острым началом алкогольная энцефалопатия сразу дебютировала делириозным помрачением сознания. У 2 больных алкогольной деменцией и у 3 больных алкогольным амнестическим синдромом энцефалопатия дебютировала делириозным помрачением сознания, развившимся после перенесенного эпилептического припадка. В этих наблюдениях острый период начался с пароксизмальных приступов, представленных генерализованными судорожными припадками с потерей сознания, прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием. У 2 больных в каждой группе острая алкогольная энцефалопатия дебютировала появлением рвоты, болей в животе, повышением температуры с последующим развитием делирия.
Постепенное развитие алкогольной энцефалопатии наблюдалось в 2 (9,1%) случаях алкогольной деменции и в 4 (16,7 %) случаях алкогольного амнестического синдрома. В этих наблюдениях алкогольная энцефалопатия развивалась без предшествующих состояний помрачения сознания. У всех больных с постепенным началом энцефалопатии продромальный период непосредственно, без резкого изменения статуса переходил в развернутую стадию алкогольной деменции или корсаковского синдрома.
Больные с острым и постепенным развитием энцефалопатии практически не различались ни по возрасту возникновения алкогольной энцефалопатии, ни по давности существования алкоголизма. Незначительные различия касаются длительности первой стадии, в первом варианте она составила 4,5±0,95лет, а во втором - 3,74±0,32лет. Период формирования 2 ст. был короче у больных с острым началом энцефалопатии, следовательно, прогредиентность алкоголизма была большая, чем у больных с постепенным началом. Алкогольные психозы в анамнезе у больных с постепенным началом энцефалопатии вообще не встречались, а при первом варианте развития они отмечались у 22,5% больных. Такая частота возникновения алкогольных психозов намного выше показателей характерных для больных алкоголизмом, состоящих на учете в наркологических диспансерах, и свидетельствует о тяжести его течения. Средняя продолжительность ремиссий была более чем в два раза выше у больных с постепенным началом энцефалопатии, чем с острым (1=2,019 при р<0,05). Почти все больные с постепенным началом энцефалопатии сохранили семейные связи, больные с острым развитием энцефалопатии задолго до заболевания утратили и семейные, и социальные связи. При остром начале признаки полиневропатии отмечались у 80% больных, а при постепенном начале - у 66,6%. Больные с первым вариантом развития энцефалопатии были более истощенными, с выраженной гипотрофией мышц. Гипотрофия мышц голеней у больных с острым началом наблюдалась в 82,5% наблюдений, при постепенном начале - у 50%. У больных с первым вариантом развития энцефалопатии, в отличие or пациентов со вторым вариантом, отмечалась также гипотрофия бедер, дистальных и проксимальных отделов рук. Интеллектуально-мнестические нарушения были более выражены у больных с острым началом энцефалопатии. Признаки слабоумия наблюдались у 50% больных с острым началом, и только у 33,3% больных с постепенным началом энцефалопатии. Активные конфабуляции встречались у 82,5% больных с первым вариантом развития энцефалопатии, и у 66,6% больных со вторым вариантом. Изменения эмоционально-волевой сферы при обоих вариантах начала энцефалопатии были довольно схожими. У большинства отмечались апатия, пассивность, бездеятельность, резкое ослабление инициативы и побуждений. У некоторых больных апатия сочеталась с пониженным настроением, раздражительностью, тревожностью, повышенной истощаемостью. Только 4 (1 с постепенным развитием энцефалопатии и 3 - с острым) пациента были достаточно активными, стремились к деятельности, старались помогать персоналу, ухаживали за тяжелыми больными.
