Делириозный этап.

Классический алкогольный делирий. У 10 больных алкогольной деменцией и 13 больных амнестическим синдромом алкогольная энцефалопатия дебютировала картиной классического алкогольного делирия, характеризующейся дезориентировкой в месте и времени, выраженным речедвигательным возбуждением, множественными зрительными галлюцинациями. Двигательное беспокойство, усиливавшееся в вечернее и ночное время, иногда достигало такой выраженности, что требовался постоянный надзор, необходимо было ограничивать движения больных. Речевое возбуждение проявлялось беспрерывным выкрикиванием отдельных слов и стереотипных фраз, нередко циничного содержания. Среди зрительных галлюцинаций преобладали зооптические, виделись также люди и различные существа. Преобладал аффект страха. Характерна была общая оживленность больных, выразительность и изменчивость мимики, быстрота и экспрессивность движений, повышенная говорливость и отвлекаемость. Присоединявшиеся вербальные галлюцинации могли быть достаточно обильными. Содержание «голосов» в основном носило устрашающий или угрожающий характер, слуховые обманы сочетались с аффектом напряженной тревоги и страха. Двигательное возбуждение иногда сопровождалось импульсивными действиями. Тактильные галлюцинации наблюдались у 2 больных с сопутствующим сосудистым заболеванием головного мозга. Они отличались особенной яркостью, объемностью и подвижностью образов. Например, один больной уверял, что к нему «подползла собачка, ткнулась холодным носом ему в щеку, а потом лизнула ему руку». Другой больной заявлял, что «ночью в постели обнаружил какого-то пушистого зверька, неизвестного вида, которой колол и щекотал его, потом юркнул между рук и выскочил на кухню, стал бегать по столу и грызть лежащую морковку». Больные детально описывали шерсть животных, ее мягкость или жесткость, а также вызываемые ими ощущения. Несмотря на всю нелепость «происходящего», критика к перенесенным психотическим переживаниям полностью отсутствовала.

Редуцированный алкогольный делирий. У 10 больных в 1гр. и 6 больных во 2гр. психоз манифестировал картиной неразвернутого, редуцированного делирия. Рудиментарность симптоматики определялась малой выраженностью, фрагментарностью или даже полным отсутствием иллюзорных и галлюцинаторных зрительных феноменов, их неяркостью, отсутствием элементов сценоподобности. Делириозная симптоматика часто отличалась обыденностью содержания или отражала профессиональные навыки больного. Двигательное возбуждение характеризовалось суетливостью в пределах постели, стереотипно повторявшимися движениями или действиями. В части наблюдений преобладали характерные движения, напоминающие обирание. Речевой контакт с больными был невозможен, так как они то однообразно выкрикивали отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормотали.

Алкогольный делирий, протекавший в форме экзогенного онейроида. У 1 больного психоз манифестировал картиной делирия, а в дальнейшем приобрел черты онейроидного помрачения сознания с мегаломаническим фантастическим бредом (избирался на роль царя), антагонистическим фантастическим бредом (являлся центром противоборствующих сил галактики), сменявшимся в вечерние часы делириозным помрачением сознания с двигательным возбуждением и зрительными зооптическими галлюцинациями.

Течение и длительность делириозного этапа. Длительность делириозного этапа колебалась от 3 до 8 суток. У 54,5% больных алкогольной деменцией и у 62,5% больных амнестическим синдромом делирий протекал непрерывно. На третьи сутки исчезали обманы восприятия, купировалось возбуждение, после продолжительного сна полностью прояснялось сознание. С этого времени отчетливо обнаруживались нарушения памяти на текущие события. Волнообразное течение делирия, с периодическими обострениями статистически достоверно (1=1,975 при р<0,05) чаще наблюдалось у больных алкогольной деменцией (36,36%), чем у больных амнестическим синдромом (16,6%). Это, возможно, объясняется преобладанием истощенных и физически ослабленных лиц среди больных алкогольной деменцией. Повторные ухудшения были менее тяжелы и менее продолжительны, чем предыдущие. В этих случаях психоз затягивался до недели. Характерна была стойкая бессонница.

Этап интеллектуально-мнестических расстройств. В дальнейшем на фоне ясного сознания начинали обнаруживаться нарушения памяти в форме фиксационной и ретроградной амнезии, которая иногда распространялась на большой период жизни - от нескольких месяцев до нескольких лет. Больные были дезориентированы во времени, окружающей обстановке и местонахождении. Не знали, где находятся, как оказались в лечебном учреждении, когда поступили и сколько времени в нем пребывают. Не знали даты и не способны были удержать ее в памяти, если даже о ней им многократно напоминали за время беседы. Больные амнестическим синдромом могли приблизительно определить время года и месяц по определенным признакам, глядя в окно. Они всегда понимали, что находятся в больнице, многие правильно определяли ее профиль по поведению других больным. Это было недоступно больным со слабоумием. И те, и другие больные плохо ориентировались в помещении, расположении палат. Не знали, где находится столовая, туалет, не могли из коридора попасть в свою палату, путали кровати. Плохо ориентировались во времени суток, неправильно определяли длительность различных событий. У больных алкогольной деменцией выраженные расстройства памяти сочетались с затруднением в осмыслении обращенной к ним речи и наглядной ситуации, нарушением способности к анализу и синтезу. Некоторым был недоступен даже простейший анализ и обобщение. Отмечались неустойчивость внимания, нарушение его концентрации, легкая отвлекаемость. Из-за выраженной истощаемости больные не могли сосредоточиться на длительное время на определенном характере деятельности. Мышление носило грубо конкретный характер с наклонностью к повторению одних и тех же фраз и слов, темп мыслительного процесса был замедлен, содержание обеднено. Критика к болезни полностью отсутствовала, больные не осознавали имеющийся у них дефект. Они не обнаруживали «мучительного недоумения», присущего больным амнестическим синдромом.

Одним из характерных признаков алкогольной энцефалопатии являются конфабуляции и псевдореминисценции. На задаваемые врачом конкретные вопросы больные отвечали различного рода вымыслами. Как правило, конфабуляции не продуцировались спонтанно, а возникали в ответ на расспросы врача. Большей частью они не повторялись. Сказав что-то, больные тут же забывали сказанное, никогда не настаивали на согласии с их высказываниями. В конфабуляторных высказываниях не было одного устойчивого сюжета, они отличались крайней изменчивостью. Их содержание нередко определялось непосредственными впечатлениями, действующими в данный момент раздражителями. Часто ложные воспоминания воспроизводили эпизоды прошлой профессиональной деятельности и жизнь больных. Многие больные в ответ на вопрос «что вы делали вчера», отвечали - «сидели, пили водку, закусывали». В некоторых наблюдениях отмечались обильные конфабуляции и псевдореминисценции. По своему содержанию эти воспоминания отличались необычностью, отсутствием связи с реальными событиями, нередко даже некоторой фантастичностью. Ложные воспоминания, яркие и множественные, были отчетливо выражены в начале болезни. У части больных через несколько недель или месяцев с момента заболевания конфабуляции становились скудными и постепенно исчезали. У других больных они сохранялись в течение длительного времени. Достоверных различий в двух группах больных по количеству, характеру и содержанию ложных воспоминаний не отмечалось.

Нарушения эмоционально-волевой сферы проявлялись в виде вялости, апатии, бездеятельности, отсутствии инициативы и активности, которые сочетались с неспособностью к длительному умственному и физическому напряжению, повышенной истощаемостью, быстрой утомляемостью. В наиболее тяжелых случаях больные совершенно не заботились о себе, неподвижно лежали в постели, были неряшливы, не умывались. Обычно они тихо лежали, по своей инициативе в разговор не вступали. Лицо сохраняло спокойное выражение, мимика была вялой, невыразительной, взгляд устремленным в одну точку.

Течение заболевания. Регредиентное течение амнестического симптомокомплекса и благоприятный исход отмечались у одного больного корсаковским синдромом. Регредиентно-стационарное течение наблюдалось у 8 (36,36%) больных алкогольной деменцией и 12 (50%) больных амнестическим синдромом. Стационарное течение наблюдалось у 13 (59,1%) больных алкогольной деменцией и 11 (45,8%) больных амнестическим синдромом. Злокачественное течение со смертельным исходом наблюдалось у одного больного алкогольной деменцией.

Исход заболевания в целом неблагоприятный. У 34 больных трудоспособность стойко утрачена, инвалидами первой группы являются - 3 человека, второй группы - 31 человек. Способность к реадаптации в бытовых условиях значительно снижена. Трое больных признаны недееспособными и постоянно находятся в психоневрологическом интернате. 17 больных продолжают злоупотреблять алкоголем, часто госпитализируются в психиатрическую больницу в недобровольном порядке. У остальных больных, несмотря на прекращение алкоголизации, сохраняются грубые нарушения памяти и интеллекта. Они находятся под присмотром родственников, выполняют несложные домашние обязанности.

Экспериментально - психологические исследования. По результатам экспериментально-психологического исследования у всех больных выявлялось нарушение непосредственной памяти. Мнестичские нарушения выступали в виде фиксационной амнезии, о чем свидетельствовала «кривая запоминания» 10 слов по Лурия. Больные корсаковским синдромом и алкогольной деменцией с грубыми мнестическими расстройствами сразу удерживали небольшое число слов и при последующих повторениях продолжали повторять те же слова. Весь дальнейший процесс запоминания представлял собой чаще всего постоянное повторение удерживаемой группы слов. Поэтому «кривая запоминания» напоминала характер «плато», остановившегося на низком уровне, не обнаруживала никакой тенденции роста. Результаты отсроченного воспроизведения у подавляющего большинства больных при проверке механической и смысловой памяти показали полную невозможность запомнить хотя бы одно слово.

Нарушения высших корковых функций при алкогольной энцефалопатии отчетливо выступали при выполнении счетных операций. Больные корсаковским синдромом с умеренно выраженными интеллектуальными расстройствами простые счетные операции выполняли удовлетворительно. Больные алкогольной деменцией с грубыми интеллектуальными расстройствами часто были не в состоянии воспроизвести таблицу умножения, но могли выполнить простые подсчеты в пределах десятка. Сложные счетные операции вызывали значительные трудности у больных корсаковским синдромом и были практически недоступны больным алкогольной деменцией. Выполнение серии последовательных счетных операций методом отсчитывания от 100 по 7 во многих случаях алкогольной деменции оказалось невыполнимым или задание выполнялось с грубыми ошибками. Больные корсаковским синдромом с выраженной фиксационной амнезией часто забывали, какое число надо отнимать. В некоторых случаях больные корсаковским синдромом с умеренно выраженными расстройствами памяти и интеллекта выполняли это задание удовлетворительно, хотя и в замедленном темпе.

Нарушения мышления обнаруживались при решении задач, требующих предварительного анализа и синтеза ситуации и нахождения специальных вспомогательных операций, с помощью которых они могу быть решены. У больных алкогольной энцефалопатией основные трудности выступали в невозможности осуществить операции, необходимые для решения предложенных заданий. Обнаруживались грубые нарушения аналитико-синтетической деятельности, неспособность к обобщению и абстрагированию. Больные алкогольной деменцией не могли формировать систему обобщений, в основе которой лежали отвлеченные логические признаки. В силу дефекта абстрактного мышления у больных алкогольной деменцией существенные затруднения наблюдались при понимании переносного смысла пословиц и метафор. Больные медленно и неуверенно выполняли эти задания, ограничиваясь узким конкретным значением. Более отчетливое нарушение анализа смысловых структур выступало при анализе литературного текста и выделении его главного значения. Больные были не в состоянии провести нужную аналитическую работу над текстом, выделить наиболее информативные компоненты и выйти за пределы конкретного значения отдельных фрагментов. У больных корсаковским синдромом затруднения в выполнении данного задания чаще были связаны с дефектами удержания в памяти всего материала, резко возраставшими с увеличением объема текста.

Неврологические нарушения. Психические расстройства всегда сосуществовали с неврологическими нарушениями. Наиболее ранним и постоянным симптомом являлся крупноразмашистый, горизонтальный нистагм, также отмечались и другие «глазные» симптомы: птоз, диплопия, страбизм, ослабление зрачковой реакции на свет, нарушение конвергенции. Наблюдались грубая туловищная атаксия, тремор пальцев рук, шаткая походка, фибриллярные подергивания, сложные гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса. Неврологическая симптоматика была представлены различными по степени выраженности явлениями полиневропатии. В большинстве случаев полиневритические явления достигали своего пика в период делириозного этапа. В разных частях тела, преимущественно в дистальных отделах ног, отмечались боли и парестезии. Нервные стволы и мышцы были болезненны при надавливании. Сухожильные рефлексы часто отсутствовали или были ослаблены, иногда были повышены. При гиперрефлексии часто встречались симптомы орального автоматизма. Почти у всех больных наблюдалась гипотрофия или атрофия мышц. При улучшении состояния сначала исчезали боли в ногах, уменьшалась слабость в руках и ногах. Походка оставалась шаткой и неуверенной в течение длительного времени (до 2-3 месяцев). И даже после этого периода походка полностью не восстанавливалась. Больные корсаковским психозом и алкогольной деменцией практически не различались по степени выраженности неврологических нарушений.

Магнитно-резонансная томография головного мозга. Структурные изменения головного мозга при корсаковском психозе и алкогольном слабоумии складываются из явлений атрофии с расширением желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, атрофии мозжечка. Изучение структурных изменений головного мозга показало идентичные изменения, как при корсаковском психозе, так и при алкогольной деменции. Это свидетельствует о том, что корсаковский психоз и алкогольное слабоумие являются разными вариантами одного патологического процесса, различающимися степенью выраженности интеллектуально-мнестических расстройств (они минимальны при корсаковском психозе и максимальны при алкогольном слабоумии). Необходимо отметить, что корреляции между выраженностью структурных изменений головного мозга и глубиной интеллектуально-мнестических расстройств выявить не удалось. У многих больных с выраженными расстройствами памяти и интеллекта атрофические изменения коры головного мозга и мозжечка были умеренно выражены. И, наоборот, у некоторых больных без признаков слабоумия с неглубокими расстройствами памяти отмечались выраженные атрофические изменения головного мозга. Это свидетельствует о том, что картина ЯМР ТГ не отображает в полной мере психопатологические особенности алкогольной энцефалопатии.

С целью анализа и выявления факторов, способствующих развитию алкогольной энцефалопатии, исследуемая группа сравнивалась с группой больных неосложненным алкоголизмом (по данным Энтина Г.М., 1980г.). Отягощенная наследственность алкоголизмом у ближайших родственников наблюдалась в 45,65% больных алкогольной энцефалопатией, и только у 22,6% больных неосложненным алкоголизмом. Следовательно, семейная отягощенность алкоголизмом является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития алкогольной энцефалопатии. Возможно, это связано с более ранним началом пьянства. Сопутствующие соматические и неврологические заболевания также значительно чаще встречались у больных алкогольной энцефалопатией (65,3%), чем у больных неосложнеиным алкоголизмом (6,6%). У 43,8 % имелись остаточные явления травматического поражения головного мозга. Органически неполноценная почва, возможно, способствовала возникновению энцефалопатии и более выраженным интеллектуально - мнестическим расстройствам. В 17,4 % случаев врачом терапевтом диагностированы заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным собственного клинического осмотра, у большинства больных обнаруживались признаки увеличения печени, а также изменения биохимического состава крови (увеличение билирубина и активности печеночных ферментов). В 19,6% наблюдений выявлялись заболевания сосудистого генеза. Следует отметить, что 75% больных с сосудистыми заболеваниями находились в возрасте старше 57 лет. Учитывая, что первые психопатологические проявления алкогольной энцефалопаши, возникшие в возрасте старше 57 лет, наблюдалась только в 17 % случаев, можно сказать, что сосудистые изменения не оказывали большого влияния на развитие энцефалопагии.

Весьма существенные различия наблюдались в возрасте начала употребления спиртных напитков. Так, до 17 лет начали употреблять спиртные напитки 97,67 % больных алкогольной энцефалопатией и только 68,0 % больных неосложненным алкоголизмом. Эти группы сравнивались по частоте и выраженности медико-социальных последствий в зависимости от возраста начала алкоголизации. Оказалось, что раннее приобщение к алкоголю способствует формированию наиболее выраженных и тяжелых последствий алкоголизма (алкогольные психозы, судорожные припадки, соматические и неврологические расстройства), а также более быстрому нарастанию признаков социально-трудовой дезадаптации и формированию неблагоприятной семейной ситуации. Переходная 1-2 стадия алкоголизма, с не полностью сформировавшимся алкогольным абстинентным синдромом и другими клиническими признаками второй стадии, диагностирована у 12,0 % больных неосложненным алкоголизмом, и ни разу не встречалась у больных алкогольной энцефалопатией. Наоборот, 3 стадия алкоголизма встречалась намного чаще у больных алкогольной энцефалопатией (36,95%), чем у больных неосложненным алкоголизмом (2,8%). Установлена положительная корреляционная связь между возрастом начала энцефалопатии и длительностью алкоголизма (r=0,61 при р< 0,05), а также длительностью 2 стадии (r=0,58 при р< 0,05). Выявлена слабая положительная корреляционная связь между длительностью алкоголизма и стадией алкоголизма (r=0,27 при р< 0,05), т.е. 3 стадия алкоголизма не всегда наблюдается при более продолжительном пьянстве.

Таким образом, наиболее значимыми неблагоприятными прогностическими факторами, определяющими выраженность медицинских и социальных последствий алкоголизма, являются следующие: семейная отягощенность алкоголизмом, ранний возраст начала употребления алкоголя, злокачественная прогредиентность алкоголизма, неэффективность противоалкогольного лечения, употребление суррогатов, судорожные припадки в структуре ААС, перенесенные алкогольные психозы, отягощенность соматическими и неврологическими расстройствами.