Вирустық с гепатит

Этиология. ВСГ – құрамында ұсақ РНК-сы бар вирус, флавивирус тұқымдасына жатады. ВСГ геномы вирустың құрылымды және құрылымсыз белок түзілуін кодтайды. Соның ішінде түрлеріне: нуклеокапсидті белок С (core protein) және қабықшалы Е1 және Е2/NS1 гликопротеиндер. Құрылымсыз белок құрамына (NS1, NS2, NS4, NS5) ферментативті белсенді протеиндер кіреді. Осы барлық белоктарға қарсы науқас ағзасында иммунохимиялық әдістермен анықталатын антиденелер (анти –НСV) түзіледі.

Эпидемиология. Инфекция көзі, механизм мен таралу жолы ВВГ сәйкес келеді.

Инфекция көзі – жедел және созылмалы формаларымен аурытын науқас.

Таралу жолы:

• парентеральді

• қан және оның препараттарын құйғанда

СГ қоздырғышын посттрансфузионды гепатиттің негізгі этиологиялық факторы ретінде есептейді. Гемофилиямен ауыратын науқастарда инфекция жиі кездеседі. Донорды тестілеу, концентрленген қан және оның дериваттарын СГ-қа тексеру міндетті түрде жүргізіледі.

СГ көбінесе наркотикалық заттарды паренеральді қолданатын наркомандарда кездеседі. Қазіргі уақытта бұл топ эпидемиялық маңызы аса қауіпті ВСГпен инфицирленгендер қатарына жатады.

Қоздырғыштық гетеро-және гомосексуалді қатынас кезінде тұрмыста, инфицирленген анасынан баласына берілуі өз орнын алады, бірақ ВГ қарағанда азырақ кездеседі.

Патогенез. Гепатотропты қасиеті бар ВСГ адам ағзасына енгеннен кейін, гепатоциттерде реплицирленеді. Сонымен қатар, вирус, қазіргі көзқарастар бойынша, ВГ сияқты СМФ клеткасында негізінен перифириялық қанның мононуклеарлы жасушаларында реплицирленеді. ВСГ әлсіз иммуногенді қасиетке ие, бұл иммунды жүйенің инфекцияға баяу, интенсивті емес Т-жасушаның және гуморальді жауабы. Содан СГ жедел стадиясында сероконверсия 1-2 айда пайда болады, кейінірек гепатоциттер цитолизі көрінеді.(АлТ белсенділігі жоғарлайды). Ауру басталғаннан 2-10 аптадан кейін науқас қанында алғашында М, кейінірек G классының ядролық антигендеріне антиденелер анықтала бастайды. Бірақ олар әлсіз вируснейтрализдеуші қасиетке ие. ВСГ-ң құрылымсыз белоктарына антиденелер инфекцияның жедел фазасында анықталмайды. Ал қанда аурудың жедел стадиясында РНК вирусының болуы анықталады. ВСГ иммунитеттің арнайы факторларына төзімділігі иммунологиялық бақылаудан «қашуына» негізделген.

Клиникасы.

Инкубациялық кезең 2 аптадан 26 аптаны (орташа 6-8 апта) құрайды.

СГ ағымы бойынша аурудың жедел және созылмалы кезеңдерге бөлінеді. Соңғысы 2 фазаны құрайды: латентті және реактивация.

Жедел кезеңде СГ симптомсыз (инапарантты немес субклиникалық) түрде өтеді. Өзіндік диагностика жасау қиынырақ. Эпидемиялық сілтеме негізінде ПЦР әдісімен диагнозды HCV-RNA индикация жолымен верифицирленуі мүмкін. СГ жедел кезеңдегі манифестті ағымы 10-20% жағдайда байқалады.

Продромальді кезеңге диспепсиялық синдром , кейде әлсіздік тән. Өршу кезеңінде сарғаю кейде болмайды, ал егер болатын болса, салыстырмалы байқалады; улану әлсіз. Жедел СГ ВГ, АГ қарағанда жеңіл өтеді, жеңіл, жиі орташа ауыр формаларда аминотрансфераза белсенділігінің жоғарлауымен (5-20 рет) жүреді. Инфекцияның фульминантты ағымы туралы , әсіресе, НвsAg созылмалы тасымалдаушылары туралы мәліметтер бар. СГ кезінде апластикалық анемиямен асқыну мүмкін.

СГ жедел кезеңінде НСV-RNA жоғалып, сауығумен аяқталу мүмкін. Бірақта науқастардың көбінде (75-80%) СГ созылмалы түріне өтеді.

Латентті фаза ұзақтығы 10-20 жылды құрайды. Бұл кезеңде созылмалы гепатитің қандай да бір көріністері болмайды. Науқас қанында IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және периодты – HCV- RNA анықталады.

Реактивация фазасы ВСГ репликативті белсенділінінің жоғарлауына негізделген және аурудың жедел кезеңінде манифестті ағымына клиникалық сәйкес келеді. Ауру адамда астеновегетативті синдром, кейде субфебрилитетпен өтеді. Гепатоспленомегалия, қан сарысуында аминотрасфераза белсенділігінің толқын тәрізді 2-5-реттік жоғарлауы және кейде бауырдан тыс көріністер болады. Реактивация фазасының ағымына клиника-биохимиялық көрсеткіштердің өзгерістері тән. Қанда IgM және IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және HCV- RNA анықталады.

Диагностика. ИФА және иммуноблат көмегімен ВСГ-ке (анти HCV) IgM және IgG антиденелерін , ПЦР әдісімен РНК ВГС (HCV- RNA) анықтауға негізделген. Зерттелген мәліметтердің соңғы интерпретациясы эпидемиологиялық және клиника-зертханалық мәліметтерден кейін қойылады.

С Г жедел стадиясындағы критерилер мынандай:

• зақымдалу уақыты мен жағдайы туралы эпидмәліметтер болуы;

• жедел гепатиттің клиника-зертханалық көрсеткіштердің болуы;

• ауру адам қанында IgM және IgG анти - HCV core анықталады;

• ПЦР әдісімен HCV- RNA анықтау.

Сауығу (постинфекция) критериилері:

• анамнезінде СГ жедел стадиясы;

• аурудың клиника-зертханалық көрсеткіштердің болмауы;

• қан сарысуында IgM анти - HCV core ерте жоғалуы;

• қанда HCV- RNA болмауы;

• қанда тек IgG анти - HCV core болуы.

Латентті фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

• анамнезінде С Гжедел стадиясы;

• аурудың клиника- зертханалық көрсеткіштердің болмауы;

• қан сарысуында IgG анти - HCV core және анти- HCV құрылымсыз белоктар(NS3, NS4, NS5) анықталуы;

• қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болмауы;

Реактивация фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

• анамнезінде СГ жедел стадиясы;

• аурудың клиника-зертханалық көрсеткіштердің және созылмалы гепатит болуы;

• қан сарысуында IgG анти - HCV core және NS анықталуы;

• қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болуы.

Емдеу. Негізгі және патогенетикалық терапия. Басқа вирусты гепатитердің еміне сәйкес келеді. СГ жедел кезеңіндегі науқастарды емдеу кезінде, олардың созылмалы кезеңіне өтуіне жоғары қауіптілікті ескере отырып, вирусқа қарсы және иммуноориентирленген терапия қолданылады.

Алдын алу: Таралу жолын тоқтатуға бағытталған шаралар ВГ сияқты. Анти-ВСГ бар донорлар өмір бойы донор болуға тиым салынады. СГ қарсы вакцина жоқ. Спецификалық иммуноглобулинді қолдану эффективтілігі зерттелуде.