Глава II

ОСНОВНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ

• Диагностика основных неотложных состояний.

• Срочная помощь при неотложных состояниях.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, ведущую роль в патогенезе астматического статуса играют не бронхоспазм, а отек, воспаление, дискинезия бронхиол, мелких бронхов, заполненных вязкой неоткашливаемой мокротой. Прекращение дренирования мокроты с помощью естес­твенных механизмов свидетельствует о переходе затянувшегося при­ступа бронхиальной астмы в астматический статус. При обструкции дыхательных путей вязкой неоткашливаемой мокротой, присоеди­нении отека и воспаления бронхиол и мелких бронхов затрудняется вдох, становится активным и удлиненным выдох. В этих случаях при вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные и заполненные вязкой мокротой бронхи. Он старается активизировать выдох, напрягает грудные мышцы, что вызывает повышение внутриплеврального давления. При этом сдавливаются мелкие бронхи, т.е. возникает экспираторное закрытие нижних дыхательных путей, а затем присоединяется и экспираторный стеноз — пролабирование мембранозной части трахеи и главных бронхов в просвет дыхатель­ных путей при вдохе. Дыхательные мышцы выполняют огромную, но малоэффективную работу, расходуя большое количество кислорода. В результате нарастает дыхательная недостаточность, усиливается гипоксия. Постепенно присоединяется правожелудоч­ковая недостаточность: правому желудочку приходится преодоле­вать высокое внутригрудное давление. Стойкую обструкцию дыха­тельных путей вязкой мокротой можно считать первым этапом астматического статуса, правожелудочковую недостаточность — вторым, а нарушение метаболизма, выражающееся в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации и над­почечниковой недостаточности со всеми ее последствиями, — за­ключительным. Важнейшим компонентом дыхательной недостаточ­ности при астматическом статусе является нарушение дренажной функции дыхательных путей, вызванное гиперсекрецией и главным образом изменением консистенции мокроты (она становится вяз­кой и не удаляется с помощью естественных механизмов очистки легких).

Клиническая картина. Различают три стадии астматичес­кого состояния. Первая стадия сходна с затяжным приступом удушья. У больного при этом формируется рефрактерность к сим- патомиметикам, развиваются нарушения дренажной функции брон­хов (не отходит мокрота), приступ удушья не удается купировать в течение 12 ч и более. Несмотря на тяжесть состояния больного, изменения газового состава крови остаются незначительными: возможны умеренная гипоксемия (Р₀₁ 70—80 мм рт.ст.) и гипер- капния (Рсо, 45—50 мм рт.ст.) или, наоборот, в связи с гипервенти­ляцией — гипокапния (Р_то, менее 35 мм рт.ст.) и дыхательный алкалоз.

Астматическое состояние II стадии характеризуется прогресси­рующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет которых переполнен густой слизью. Постепенно формируется син­дром «немого легкого»: над отдельными участками легких переста­ют выслушиваться ранее определявшиеся свистящие хрипы. Наблю­даются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией (Р_со, 50—60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (Р_С0) 60—80 мм рт.ст.), в основном вследствие смешанного ацидоза. Состояние больного становится крайне тяжелым: сознание заторможено, кожные покровы цианотичны, покрыты липким потом, отмечается выраженная тахикардия, АД имеет тенденцию к повышению.

Астматическое состояние III степени характеризуется значитель­ными нарушениями функции ЦНС с развитием картины гиперкап- нической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (Р_Со, более 90 мм рт.ст. ’^р0₂ менее 40 мм рт.ст.).

Лечение. Показана интенсивная терапия:

• восстановление проходимости дыхательных путей (улучшение ре­ологических свойств мокроты, лаваж бронхиального дерева и ликвида­ция экспираторного стеноза);

• уменьшение вредного влияния гипоксии;

• нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

Для разжижения мокроты назначают аэрозольные ингаляции теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлори­да, 0,5—1 % раствора гидрокарбоната натрия. Облегчает дрени­рование дыхательных путей внутривенная инфузия кристаллоид- ных растворов. Кроме того, целью инфузионной терапии является коррекция гиповолемии. В инфузионной терапии предусматрива­ется введение в течение первого часа рингерлактата (12 мл/кг), затем 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:2 (100 мл/кг/сут). Для устранения бронхоспазма вводят через перфузор высокие дозы эуфиллина (20—40 мг/кг/сут со скоростью не менее 2 мл/ч). Эффективность препарата оцени­вают по диурезу. Показано внутривенное введение глюкокортикои- дов. Они оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, угнетают продукцию антител, способствуют высвобож­дению медиаторов из тучных клеток, восстанавливают реакцию

р-адренорецепторов на катехоламины и расслабляют мускула- туру бронхов. Предпочтение отдают дексазону (начальная доза 0,3—0,4 мг/кг, затем 0,3 мг/кг). В комплекс интенсивной терапии включают также гепарин (100—300 ЕД/кг/сут), дезагреганты. Оксигенотерапию начинают с подачи теплого увлажненного кис­лорода через носовой катетер (концентрация кислорода в дыхательной смеси 40 %, газопоток 3—4 л/мин). При нарастании Р_со, и выраженной первоначальной гиперкапнии показана ИВЛ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома — острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Этиология. Это состояние возникает в случаях недостаточ­ного поступления глюкозы в кровь или усилении ее выведения из организма, а также при нарушениях равновесия между этими двумя процессами. Наблюдается у больных сахарным диабетом при из­бытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводистой пищи. Гипогликемический симптомокомплекс может развиться в случаях использования некоторых лекарственных препаратов (са­хароснижающие сульфаниламиды), при ряде клинических синдро­мов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина (инсулин- продуцирующие опухоли). В отличие от диабетической гипоглике­мическая кома развивается внезапно, потеря сознания наступает в считанные минуты.

Клиническая картина. Характерные признаки: профуз- ный пот, бледность и влажность кожных покровов, влажность языка, поверхностное ритмичное дыхание, отсутствие запаха ацетона изо рта и гипотонии глазных яблок. Возможны тризм челюстей, по­ложительный симптом Бабинского (на одной или двух сторонах). Кроме того, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия, лабильность АД, резкое снижение содержания сахара в крови, отсутствие сахара и ацетона в моче.

Лечение следует начинать немедленно: внутривенно — кон­центрированные растворы глюкозы (20 %, 40 %) без инсулина (до появления у ребенка признаков сознания); внутрь — теплый сладкий чай, мед, варенье, конфеты, сладкая манная каша, бе­лый хлеб (при обязательном контроле содержания сахара в крови).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Патогенез. Диабетическая кома развивается при быстром про­грессировании метаболических нарушений в результате поздней ди­агностики сахарного диабета. Причинами комы у больных диабе­том могут быть грубая погрешность в диете (прием пищи, содер­жащей большое количество сахара и жира), прекращение введения

препаратов инсулина и других средств, снижающих содержание сахара в крови, а также неадекватные их дозы. Обострение сахар­ного диабета возможно при психических и физических травмах, стрессовых ситуациях, инфекциях, заболеваниях желудочно-кишеч­ного тракта, когда нарушаются поступление, всасывание и пассаж пищи, что приводит к голоданию организма. В случаях нараста­ющей инсулиновой недостаточности наблюдаются нарушение ути­лизации глюкозы тканями, процессов ее окисления и энергетичес­кого использования клетками, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Нарушается синтез гликогена в печени, развивается жировая дистрофия. Усиливается распад гликогена, происходит компенсаторное образование глюкозы из белков и жира. Гиперпродукция антагониста инсулина — глюкагона и контринсу- лярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины), обладающих жиро­мобилизующим действием, способствует повышению уровня глюкозы в крови до 28—40 ммоль/л (500—700 мг%) и более. Гипер­гликемия приводит к повышению осмотического давления во вне­клеточной жидкости, вследствие чего развивается внутриклеточная дегидратация. Дефицит инсулина ведет к резкому ограничению возможности организма использовать глюкозу для покрытия его энергетических затрат и стимулирует компенсаторный распад жиров, в меньшей степени белков. Нарушение окислительно-вос- становительных процессов и интенсивный распад белка в печени приводят к метаболическим нарушениям, сопровождающимся накоплением кетоновых тел, азотистых шлаков и развитием неком­пенсированного ацидоза. С мочой начинают выделяться глюкоза, кетоновые тела, азотистые шлаки. Повышается осмотическое давле­ние в просвете почечных канальцев, и уменьшается почечная реабсорбция, что вызывает полиурию с большой потерей электро­литов — калия, натрия, фосфора, хлора. В связи с гиповолемией, развивающейся вследствие дегидратации, происходят тяжелые ге- модинамические нарушения (падение АД, уменьшение ударного объема сердца, снижение гломерулярной фильтрации). Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением выде­ления мочи, вплоть до анурии.

Клиническая картина. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней. Появляются утомляемость, слабость, жажда, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, возбуждение, бессонница, сменяющаяся вялостью, апатией и сонливостью, анорексия, тошнота, рвота, полиурия. Характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сухой обложен­ный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, иногда аритмия. При диабети­ческой коме различают 4 стадии нарушения сознания: I —оглушен­ность (больной заторможен, сознание несколько спутанно); II — сонливость, сомноленция (больной легко засыпает, но может са­мостоятельно односложно отвечать на вопросы); III — сопор (боль­ной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только

Показатель	Кома
	кетоацидотическая	гиперосмолярная	лактатацидотическая	гипогликемическая
Возраст	Любой, чаще молодой	Чаще пожилой	Пожилой	Любой
Развитие комы	Постепенное (3—4 дня), но воз­можно и в течение 10—12 ч	Постепенное — в течение 10—12 дней	Чаще быстрое	Быстрое
Анамнез	Впервые выявленный диабет или его ла­бильное течение	Впервые выявленный или легкая форма ИНЗД	Часто ИНЗД в соче­тании с заболевания­ми, сопровождающи­мися гипоксией	Чаще ИЗД, лечение инсулином
Состояние кожных покровов	Сухость, снижение тургора	Сухость и снижение тургора резко выражены	Сухость	Влажность
Тонус глазных яблок	Снижен	Резко снижен	Снижен	Повышен
АД	Снижено умеренно или значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
Запах ацетона изо рта	Резко выражен	Отсутствует или слабо выражен	Отсутствует	Отсутствует

Пульс Клинические признаки дегидратации Суточный диурез Гликемия Кетонемия Анализ крови: рН и бикарбонаты мочевина лактат ОЦК натрий калий осмолярность плазмы Частый	Частый, мягкий	Частый, мягкий
Достаточно выражены	Резко выражены	Незначительно выражены
Полиурия	Полиурия, переходящая в олигурию	Полиурия, анурия
+++	++++	Норма или повышение
++++	Норма или повышение	То же
Ниже нормы	То же	Ниже нормы
Норма или +++	++ или +++	+ или +++
+	Норма или повышение	++++
Снижен	Снижен	Норма или снижение
Норма или	+++	Норма
выше нормы
Норма или незначи­	+	»
тельные отклонения от нормы
Умеренное	Повышение	Норма
повышение (от + до 350 моль/кг	(++++, выше 350 моль/кг)	или повышение

Частый

Отсутствуют

Нормальный

Ниже нормы Норма или повышение

Норма

® Примечание. ИНЗД — инсулиннезависимый диабет; ИЗД — инсулинзависимый диабет.

под влиянием сильных раздражителей); IV — собственно ко­ма (полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражи­тели).

Диабетическую кому следует дифференцировать от уреми­ческой и печеночной комы. При диабетической коме выражены ги­пергликемия и глюкозурия, запах ацетона изо рта, низкое АД; при уремической — запах мочевины, высокое содержание шла­ков в крови, резкое повышение АД; при печеночной — специфи­ческий запах (печени) изо рта, желтушность кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния и расчесы на коже, увеличение и бо­лезненность печени, диспепсия, билирубинемия, уробилин- и билирубинурия.

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состо­яний, развивающихся у больных сахарным диабетом, см. в табл. 1.

Лечение комплексное: введение инсулина, борьба с ацидозом и обезвоживанием. Инсулинотерапия должна быть строго индиви­дуальной. Если ребенок ранее не получал инсулина, то ему вводят этот препарат в дозе 1 ЕД/кг. Первая доза инсулина для детей дошкольного возраста 15—20 ЕД, для школьников 20—30 ЕД. Если ребенку ранее проводили инсулинотерапию,то ему назначают одномоментно такую же суточную дозу, которую он получал до наступления комы. Одновременно во избежание гипогликемии внутривенно капельно вливают 5% раствор глюкозы и изотоничес­кий раствор хлорида натрия в соотношении 1:1. Повторные инъ­екции инсулина делают в первые 6 ч с интервалом 1—2 ч (из расчета 1 ЕД/кг). По мере улучшения общего состояния интервалы между инъекциями увеличивают. Общая доза инсулина, применяемая для выведения ребенка из коматозного состояния, как правило, не превышает 150 ЕД/сут, но иногда бывает и выше. В первые дни после комы инсулин вводят 3—4 раза в сутки под контролем по­казателей сахара в крови и моче, затем переходят на 2-разовое введение препарата. Инфузионная терапия, проводимая с целью регидратации, включает в первые дни изотонический раствор хлорида натрия, в последующие — раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Общий объем вводимой жидкости определяют из расчета 100—150 мл/кг/сут. В дальнейшем во вво­димой жидкости увеличивают количество глюкозы, добавляют в нее калий. При этом на 1 ЕД инсулина должно приходиться не менее 1 г сухой глюкозы. При составлении программы инфузион- ной терапии обшее количество жидкости рассчитывают исходя из потребностей организма и патологических потерь. Для профилак­тики вторичной инфекции назначают антибиотики. После выведе­ния ребенка из комы показано энтеральное питание (физиологи­ческая диета с ограничением жиров).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология. Развитие дыхательной недостаточности зависит от многих причин, главные из которых — нарушение центральной регуляции дыхания, мышечной активности аппарата дыхательного комплекса и проходимости дыхательных путей. Дыхательная недо­статочность обусловливает изменение соотношения легочной вен­тиляции и перфузии газов, что очень резко выражено при заболе­ваниях легких: бронхиальной астме, эмфиземе, бронхиолите, пнев­монии, опухолях, пороках развития.

Нарушение центральной регуляции дыхания возникает вследст­вие травмы, нарушения мозгового кровообращения, отека и набухания мозга различной этиологии, повреждения периферичес­кого нервно-мышечного комплекса как инфекционного, так и токсического характера.

Нарушение проходимости дыхательных путей наблюдается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка, обтурации воздухоносных путей инородными телами, отеке подсвязочного пространства инфекционного, аллергического и травматического генеза, врожденных заболеваниях, пороках развития.

Клиническая картина. Один из ранних признаков — одышка, нередко с участием вспомогательной мускулатуры. Об­ращает на себя внимание цвет кожных покровов. Чаще они циано- тичны, но более опасна их серая бледность, связанная с расстрой­ством микроциркуляции и резко выраженной гипоксией. Харак­терны тахикардия или тахиаритмия, в более тяжелых случаях брадикардия. Вследствие дыхательной недостаточности наруша­ются висцеральные функции (снижение диуреза, иногда — парез кишечника, острые эрозии и язвы в пищеварительном тракте).

Лечение дыхательной недостаточности:

• незамедлительное восстановление проходимости дыхательных пу­тей (если нет травмы шейного отдела позвоночника и шеи, необ­ходимо максимально отклонить голову ребенка назад и подло­жить ему валик под плечи; для предупреждения западения языка ввести ротовые или носовые воздуховоды);

• одновременно нужно активно отсасывать содержимое из верх­них дыхательных путей, трахеи под контролем ларингоско­па;

• наиболее эффективным методом восстановления проходимости воздухоносных путей является бронхоскопия, назотрахеальная интубация позволяет длительно поддерживать проходимость бронхов;

• для улучшения реологических свойств мокроты и усиления дре­нажной функции бронхиального дерева применяют аэрозольные ингаляции муколитиков и изотонического раствора натрия хло­рида (в качестве распылителя лучше использовать звуковой ин­галятор);

• кислородотерапию при спонтанном дыхании применяют под кон­тролем Р₀₂ и фракционной концентрации кислорода в дыхатель-

ной смеси (оптимальная концентрация кислорода 40 %). Концен­трация кислорода в газовой смеси зависит от газообменной функ­ции легких и может колебаться в больших пределах даже у одно­го и того же больного в течение суток;

• искусственная вентиляция легких (ИВЛ) способствует устранению гиперкапнии, гипоксии, катехолемии, улучшению вентиляционных перфузионных соотношений, нормализации рН, восстановлению обменных процессов и микроциркуляции. ИВЛ проводят в условиях реанимационного отделения.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причиной нарушения кровообращения может быть сердечная или сосудистая недостаточность, часто их сочетание.

Сосудистая недостаточность возникает при изменении соотно­шения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомо­торной иннервации.

Клиническая картина. Симптомы острой сосудистой не­достаточности: бледность кожных покровов, холодный пот, суже­ние периферических вен, резкое снижение АД, частое и поверхнос­тное дыхание. Сосудистая недостаточность проявляется в виде об­морока, коллапса и шока.

Цели интенсивной терапии:

• восстановление ОЦК;

А улучшение микроциркуляции;

• ликвидация ацидоза и метаболических нарушений;

• при острой сосудистой недостаточности показаны применение обезболивающих, антигистаминных и седативных препаратов, проведение оксигенотерапии.

Острая сердечная недостаточность у детей (чаще левожелудоч­ковая) развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при вирусных и бактериальных инфекциях, отравлениях, ревматических заболеваниях, пороках сердца, острой почечной недостаточности и других эндотоксикозах. Правожелу­дочковая недостаточность возникает, как правило, при длитель­ных хронических процессах в легких (бронхиальная астма, хрони­ческая пневмония, пороки легких и сердца, эмфизема, спонтанный пневмоторакс).

Клиническая картина. Основные симптомы: цианоз кожных покровов, одышка, расширение границ сердца, тахикар­дия, глухость сердечных тонов, пастозность тканей, увеличение печени, диспепсические расстройства.

Цели интенсивной терапии:

• уменьшение гипоксии и= гипоксемии;

• разгрузка малого и большого круга кровообращения;

• улучшение сократительной функции миокарда;

• коррекция электролитных и метаболически=х нарушений.

Ингаляции кислорода способствуют увеличению его поступления в ткани, уменьшению одышки, напряжения дыхательных мышц и вазоконстрикции в легких. Для снижения притока крови к сердцу используют мочегонные средства (лазикс, фуросемид), при артери­альной гипертензии — ганглиоблокаторы (5 % раствор пентами­на), бронхо- и спазмолитики (2,4% раствор эуфиллина, папаверин, антиангинальные препараты и периферические вазодилататоры (1% раствор нитроглицерина, 0,1% раствор перлинганита или изокета, нанипрус), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен и его производные), антагонисты кальция (нифедипин), препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс, добутамин). Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды. Коррекцию метаболи­ческих нарушений осуществляют путем введения 5% и 10% раство­ров глюкозы, солей калия и кальция, витаминов группы В, вита­мина С. Из сердечно-сосудистых средств показан трентал.

ОБМОРОКИ

Обморок (синкопе) — приступ кратковременной потери сознания, разновидность вегетативно-сосудистого криза, проявляющегося острым нарушением мозгового кровотока. Эти приступы быва­ют у детей с неустойчивой вегетативной нервной системой (ВНС), кардиальной патологией, чаще у девочек в пубертатном пе­риоде.

Этиология и патогенез синкопальных состояний (СС) в полной мере еще не выяснены. Нельзя исключить роль «семейных» латентных вирусов с вертикальной их передачей матерью детям, что симулирует наследственную природу заболевания. В патогене­зе СС доминирует конституциональная дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса в виде нарушения выделения ими нейромедиаторов, участвующих в регуляции вегетативных функций организма. Однако могут отмечаться и дисциркуля- торные изменения в бассейнах позвоночных и сонных артерий, и ряд кардиогенных причин. Кроме того, у детей с СС обнаружи­ваются отсроченные проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в виде негрубых неврологических знаков резидуально­органического характера, гипертензионно-гидроцефального синд­рома, психоэмоциональных, двигательных, эндокринных и веге- товисцеральных нарушений. Неадекватность надсегментарной регуляции ВНС приводит к тому, что такие дети на всю жизнь остаются вегетативно стигмированными и крайне чувствитель­ными к внешним воздействиям: психической травме, болевым раз­дражителям, резкому переходу из горизонтального положения в вертикальное, переутомлению, интоксикации. Изредка причина­ми обморока могут быть затяжной кашель, акт мочеиспускания, дефекации, резкие повороты головы. Вегетативные нарушения об­остряются в пубертатный период, после инфекционных и сома­-

тических заболеваний. Однако роль интеркуррентных инфекций в патологии ВНС крайне умеренна и всегда вторична.

Существуют многочисленные классификации СС, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза. Несмотря на условность, все варианты СС могут быть разделены на нейрогенные и соматогенные (как правило, кардиогенные). Среди нейрогенных различают вазомоторные, ортостатические, вагусные, гипервентиляционные, церебральные, кашлевые, ги•• погликемические, никтурические, истерические, связанные с ги­перчувствительностью каротидного синуса, и смешанные.

Клинические проявления всех СС стереотипны. В их раз­витии можно выделить три периода: пресинкопальное состояние, сам обморок и постсинкопальный период. Период предвестников характеризуется ощущением дискомфорта, дурноты, головокру­жением, шумом в ушах, неясностью зрения, нехваткой воздуха, появ­лением холодного пота, «кома в горле», онемения языка, губ, кончи­ков пальцев и продолжается от 5 с до 2 мин. Потеря сознания на­блюдается от 5 с до 1 мин и сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс слабый лабильный, АД сниже­но. При глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. После обморока ребенок достаточно правильно ориентируется в пространстве и времени, однако может быть напуган случившимся, остается бледным, адинамичным, жалуется на усталость. У него отмечаются учащенное дыхание, лабильный пульс, низкое АД.

Клиническая картина. Самым частым вариантом СС является вазодепрессорный обморок, при котором происходят рез­кое снижение периферического сопротивления сосудов мышц и их дилатация, а также уменьшение объема крови, поступающей к сер­дцу, снижение АД без компенсаторного увеличения частоты сер­дечных сокращений (ЧСС). В патогенезе обморока играют роль на­рушение церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудис­той системы и отсутствие включения «мышечного» насоса. Такое СС чаще возникает при длительном стоянии в душном помещении, сопровождается множеством психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальном периодах. При ортостатическом обмороке, напротив, происходит мгновенная утрата сознания без пароксиз­мальных проявлений при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие падения АД при нормальной ЧСС. У детей этой группы отмечаются запаздывание выброса катехолами­нов и повышение секреции альдостерона в ответ на ортостатичес­кий фактор. Для вагусных обмороков характерны брадикардия, асистолия, резкое падение АД, потеря мышечного тонуса, наруше­ние дыхания, так как поля в ретикулярной формации (сетча­тое образование), регулирующие эти системы, близки между собой.

Избыточное дыхание, гипервентиляция, приводит к алкалозу,

снижению Р_со, в крови, подавлению диссоциации оксигемоглобина и полисистемным изменениям в организме в виде длительного предобморочного состояния, скрытых аритмий, парестезий, мио­фасциальных расстройств типа карпопедального спазма. При попытке встать возможны повторные обомороки.

У больных с артериальной гипертензией часто обнаруживается гиперчувствительность каротидного синуса. При давлении на каротидный синус, поворотах головы, во время еды развиваются вагусный, вазодепрессорный или церебральный варианты СС. В ос­нове последнего варианта лежит резкое ухудшение кровоснабже­ния мозга при удовлетворительных гемодинамических показателях. Пресинкопальный период может отсутствовать, потеря сознания сопровождается потерей мышечного тонуса, ощущением резкой слабости вследствие повышения чувствительности не только каро­тидного узла, но и бульбарных центров. Постприступный период характеризуется астенией, ощущением несчастья, депрессией.

Приступ кашля может привести к резкому возрастанию внут- ригрудного и внутрибрюшного давления, набуханию шейных вен, цианозу лица. При дисфункции центральных стволовых образова­ний, ответственных за регуляцию дыхания, возможны вазодепрес- сорная и кардиоингибиторная реакции, падение минутного объема сердца как результат стимуляции рецепторной системы блуждаю­щего нерва. Сходные механизмы СС отмечаются при раздражении триггерных зон языкоглоточного и блуждающего нервов при же­вании, глотании, речи, актах мочеиспускания и дефекации.

Гипогликемические обмороки наблюдаются при снижении кон­центрации сахара в крови до 2 ммоль/л и более (реакция на гипер- инсулинемию), гипоксии мозга, вследствие чего у ребенка отме­чаются сонливость и дезориентация, постепенно переходящие в кому. Характерны также вегетативные расстройства: резкая пот­ливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез (гиперад- реналинемия). При употреблении сладкого чая все симптомы мгно­венно исчезают. Синкопе истерической природы возникают при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носят демонстратив­ный характер и часто являются способом самовыражения у детей- невропатов. Для детей раннего возраста (до 3 лет) характерны обмороки с остановкой дыхания. Начинаются они всегда с плача, затем у ребенка прекращается дыхание, появляется цианоз. Конеч­ности при этом ригидно разогнуты, возможны конвульсивные движения, после чего наступают расслабление и восстановле­ние дыхания. В более старшем возрасте у таких детей отмеча­ются вазовагальные СС. У детей раннего возраста после ушибов головы возможен бледный тип обморока. Ребенок при этом начинает плакать, затем резко бледнеет, перестает дышать, у него развивается мышечная гипотония. Это состояние быстро нормализуется. Такие приступы связаны и с повышением реф­лексов блуждающего нерва. ЭЭГ — в норме, что помогает исключить эпилепсию.

Кардиогенные обмороки возникают в результате падения сердеч­ного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффек­тивного кровотока в сосудах мозга.

Наиболее частыми причинами кардиогенных СС являются за­болевания сердца, приводящие к образованию механических препятствий для кровотока (аортальный стеноз, легочная гипертен­зия со стенозом легочной артерии, тетрада Фалло, миксома пред­сердий, тампонада сердца) или нарушениям ритма.

Нарушения ритма сердца (прежде всего бради- или тахиарит­мия) — частая причина СС. При брадикардии следует исключить наличие у ребенка синдрома слабости синусового узла, возникаю­щего при органическом поражении миокарда предсердий. Дисфун­кция синусового узла проявляется брадикардией менее 50 в минуту и периодами отсутствия зубцов на ЭКГ — асистолией. Классичес­ким примером СС аритмического генеза является синдром Мор- ганьи—Адамса—Стокса, характеризующийся возникновением при­ступов внезапной потери сознания, судорогами, бледностью, сме­няющейся цианозом, и нарушениями дыхания. Во время присту­па не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. Периоды асистолии могут продолжаться по 5—10 с. Нередко такие присту­пы отмечаются при переходе частичной атриовентрикулярной блокады к полной. Реже обмороки возникают при удлинении интервала О,—Т, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, парок­сизмальной тахикардии, групповых экстрасистолах. Большое ди­агностическое значение имеют следующие факторы: наличие кар­диологического анамнеза, ощущение перебоев в области сердца до начала обморока, связь внезапной утраты сознания без предвес­тников с физической нагрузкой, данные ЭКГ. Прогноз при этом варианте СС хуже, чем при нейрогенных обмороках. Кардиогенное СС дифференцируют от различных проявлений эпилепсии. При этом учитывают роль ортостатического фактора, изменение гемодина- мических показателей, отсутствие специфических для эпилепсии изменений наЭЭГ.

Неотложная помощь и лечение при синкопальном состоянии:

• во время приступа следует придать ребенку горизонтальное по­ложение, ослабить тугой воротничок,напоить горячим сладким чаем и обеспечить доступ свежего воздуха;

• можно рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно­сосудистый центры (вдыхание паров нашатырного спирта или обрызгивание больного холодной водой);

• при затяжном течении показаны инъекции адреналина или ко­феина;

• в межприступный период необходимо проводить физическое зака­ливание, тренировки устойчивости к ортостатическому фактору, психотерапию. Ребенка следует обучить приемам дыхательной ре­гуляции, медленному вставанию с кровати. Полезны гимнастика, ходь­ба на лыжах, бег, различные водные процедуры, ЛФК, массаж;

• курс общеукрепляющей терапии с учетом преобладания у ребен­ка того или иного вегетативного тонуса. При ваготонии исполь­зуют аскорутин, витамины В₆ и В_|5, препараты кальция, тони­зирующие средства, ноотропил, вегетотропные препараты (бел- лоид и др.). В случае симпатикотонии назначают витамины В,, В₅, РР, препараты калия, легкие седативные средства и бета-ад- реноблокаторы (обзидан). При кардиогенных обмороках часто применяют антиаритмические препараты.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность характеризуется развитием тяжелого общего состояния ребенка с резким нарушением всех функ­ций печени вследствие некроза ее клеток.

Этиология. Причины острой печеночной недостаточности:

• заболевания печени (острые и хронические гепатиты, циррозы, новообразования, альвеолококкоз и др.);

• обтурация желчных путей и острый холангит;

• заболевания других органов и систем (сердца и сосудов, соединитель­ной ткани, инфекции);

• отравления гепатотропными токсичными веществами, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами;

• экстремальные воздействия на организм (травмы, операции, ожо­ги, гнойно-септический процесс, ДВС-синдром, тромбоз воротной вены).

Клиническая картина. Среди клинических симптомов об­ращают на себя внимание желтушное прокрашивание кожи и сли­зистых оболочек, нарастание признаков геморрагического синдро­ма, характерный «печеночный» запах изо рта, асцит, гепатосплено- мегалия, нервно-психические расстройства, по выраженности которых определяется степень печеночной комы. При I степени отмечаются спутанность сознания, эйфория, иногда депрессия, психическая заторможенность, дезориентация, тремор; при II сте­пени (прекома) — спутанность сознания, выраженная сонливость, расстройства поведения; при III (ступор) — почти непрерывный сон, иногда возбуждение, выраженная спутанность сознания, дезо­риентация, тремор; IV степень (кома) характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, мышеч­ной атонией.

Интенсивная терапия:

• ограничение или прекращение (при коме) потребления белка и поваренной соли;

• парентеральное питание—введение 10 % и 20 % растворов глюкозы (120—150 мл/кг массы тела) с добавлением инсулина (из расчета 1 ЕД на 1 г сухой глюкозы);

• внутривенное введение 10%раствораглютаминовой кислоты от2до 10 мл ежедневно в течение 20 дней и 10 % раствора хлорида кальция в возрастных дозах;

• высокие очистительные клизмы, назначение слабительных средств (для уменьшения всасывания в кровь белка и продуктов его рас­пада);

• введение через зонд антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, энтеросорбентов, циметидина, лактулозы; вве­дение антиоксидантов, унитиола,антигипоксантов, кортикосте­роидов (внутривенно, в больших дозах — от 7 до 20 мкг/кг/сут в расчете на преднизолон), витаминов А, группы В, С, К, рибокси­на, метионина, контрикала, люминала;

• мощное гепатотропное воздействие оказывает внутривенное вве­дение 1 мг глюкагона в сочетании с 10 ЕД инсулина в 5 % растворе глюкозы, а также L-дофа в больших дозах и солкосерила с 5 % раствором глюкозы;

• А гемо- и плазмотрансфузии, 20 % раствор альбумина;

• А гемосорбция, плазмаферез и гемодиализ — для выведения шла­ков;

• А применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) для улуч­шения обменных процессов в печени.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется наруше­нием функции почек с развитием азотемии, уремии, электролит­ных, кислотно-основных и волемических расстройств.

ОПН может быть преренальной (при уменьшении ОЦК, артери­альной гипертензии, тяжелой форме сердечной недостаточности, печеночной недостаточности), ренальной (при остром тубулярном некрозе после длительной ишемии или воздействии нефротоксич- ных веществ, при поражении артериол в случаях злокачественной артериальной гипертензии, васкулитов, микроангиопатий; при гломерулонефрите, остром интерстициальном нефрите, нарушении обмена веществ с внутрипочечными отложениями) и постренальной (при обструкции мочеточников и нижнего отдела мочевыводящего тракта).

Основные задачи терапии:

• А обеспечение форсированного диуреза с целью дегидратации, уменьшения уремической интоксикации и гиперкалиемии;

• А дегидратация, направленная на быстрое устранение внеклеточ­ной жидкости (введение мочегонных средств, в частности лазик- са — до 12 мг/кг/сут). При гипергидратации, сопровождающейся резким падением экскреции калия и развитием гиперкалиемии, целесообразно вызвать искусственную диарею сорбитолом (вво­дят внутрь 70 % раствор в дозе до 250 мл);

• А для снижения отрицательного влияния избытка калия на мио­кард необходимо внутривенное введение 10% раствора глюко- ната кальция в дозе 0,5 мл/кг в сочетании с гипертоническим рас­твором глюкозы.

Показания к гемодиализу:

• отсутствие положительной динамики при введении больших доз диуретиков (свыше 12 мг/кг массы тела);

• гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л), метаболический ацидоз (ВЕ свыше 12 ммоль/л), увели­чение содержания в крови мочевины (21—25 ммоль/л, суточный прирост ее более 3—5 ммоль/л);

• гипергидратация с прибавкой более 7 % массы тела, отек легких и мозга.

В борьбе с уремической интоксикацией и ацидозом используют и консервативные методы внепеченочного очищения кро­ви: сифонные клизмы (утром и вечером) с добавлением 2 % раство­ра гидрокарбоната натрия, промывание желудка и туалет кожи. Для того чтобы замедлить нарастание азотемии, обеспечить основ­ную потребность организма в калориях и уменьшить катаболичес- кие процессы в организме, больным назначают дробное питание (через каждые 3—4 ч) с резким ограничением содержания белка в пище. При артериальной гипертензии, часто сопутствующей ОПН, препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревраща- ющего фермента. Наиболее эффективно применение каптоприла в суточной дозе 1—8 мг/кг (вводят с интервалом 6 ч). Можно исполь­зовать и антагонисты кальция (нифедипин).

ОТЕК МОЗГА

Отек мозга — тяжелый синдром неспецифического поражения ЦНС, развивающийся при инфекционных и соматических заболеваниях, острых нейроинфекциях, эпистатусе, нарушении мозгового крово­обращения, травмах черепа.

Клиническая картина. Основные симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания (от легкого угнетения до глубокой комы) — свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. Одним из проявлений отека мозга может быть судорожный синдром.

Задачи интенсивной терапии при отеке мозга:

• ликвидация основного заболевания;

• дегидратация.

С целью дегидратации применяют внутривенно гипертонические растворы (10 % и 20 % растворы глюкозы, 25 % раствор сульфата магния), коллоидные растворы (реоглюман, реополиглюкин, реомак- родекс из расчета 10 мл/кг/сут), маннит, маннитол (0,25—0,5 г сухо­го вещества на 1 кг массы тела в сутки), а также диуретические сред­ства (лазикс — 1—4 мг/кг/сут, эуфиллин — от 6 до 8 мг/кг/сут). Для повышения осмотического давления вводят альбумин, плазму, с целью улучшения микроциркуляции и метаболизма мозга — вено- рутон (6—8 мг/кг/сут), кавинтон (0,5—0,6 мг/кг/сут), трентал (3— 4 мг/кг/сут), ноотропил (100—160 мг/кг/сут), глютаминовую кисло­ту (10—12 мг/кг/сут внутривенно). Показано введение дексазона (0,2—0,4 мг/кг/сут) и контрикала (300—600 ЕД/кг/сут).

При судорожном синдроме—коррекция и поддержание жизненно важных функций организма, проведение противосудорожных и дегидратационных мероприятий. Необходимо обеспечить:

• свободную проходимость дыхательных путей;

• кислородотерапию,при показаниях ИВЛ;

• стабилизацию гемодинамики;

• контроль за состоянием в одно-электролитного обмена, кислот­но-основного равновесия (КОР), биохимических показателей гомео­стаза.

При наличии каких-либо из указанных нарушений следует проводить немедленную их коррекцию.

Противосудорожная терапия:

• внутримышечное или внутривенное введение 2 % раствора гексе- нала или 1 % раствора тиопентал-натрия (2—5 мл) до прекраще­ния судорог. При возобновлении приступов судорог эти препа­раты можно вводить повторно. Хорошим противосудорожным эффектом обладают седуксен, реланиум, 20 % раствор оксибутира- та натрия;

• в целях дегидратации вводят мочегонные средства (лазикс), 25 % раствор сульфата магния (из расчета 1 мл на год жизни ребенка), концентрированные растворы глюкозы.

СУДОРОГИ

Судороги — это внезапные приступы клонических или клонико- тонических непроизвольных сокращений мышц с потерей или без потери сознания.

Различают общие судороги и судороги отдельных групп мышц. Особой их разновидностью являются эпилептические припадки.

Этиология. Судороги возникают вследствие органического или функционального поражения нервной системы. Судороги ор­ганического генеза могут быть обусловлены воспалительными, ме­ханическими или сосудистыми расстройствами, а также наличием объемного образования в мозге. Судороги функционального гене­за возникают при обменных нарушениях (гипогликемия, гипокаль- циемия, гипохлоремия и др.), преходящих сосудистых расстройст­вах, воздействии токсических или физических факторов временно­го характера. Выделяют судороги тонические, клонические, сме­шанные — клонико-тонические, тетанические.

Клиническая картина. Независимо от этиологии при­ступы судорог характеризуются внезапным началом, двигательным возбуждением, нарушением сознания и потерей контакта с окру­жающим миром. При этом голова запрокидывается, руки сгибают­ся в локтевых суставах, ноги вытягиваются, нередко отмечаются прикусы языка, замедление пульса, урежение или кратковременная остановка дыхания. Подобная тоническая судорога длится не более

1. мин и сменяется глубоким вдохом и восстановлением сознания. Клоническая судорога начинается подергиванием мышц лица с пе­-

реходом на конечности. Затем появляются шумное дыхание, пена на губах, прикус языка, учащение пульса. Судороги могут быть различной продолжительности и следовать одна за другой; иногда заканчиваются летальным исходом. После приступа ребенок засы­пает, а при пробуждении может ничего не помнить и ощущать себя здоровым. Тетанические судороги — это мышечные сокращения, следующие друг за другом без расслабления и сопровождающиеся болевыми ощущениями. Для выяснения причины судорожных при­ступов необходимо собрать подробный анамнез, провести тщатель­ное неврологическое и соматическое обследование, функциональ­ные исследования, анализы крови, мочи, цереброспинальной жид­кости.

Судороги у детей в возрасте 1—6 мес

Появление судорог у новорожденных и детей грудного возраста обусловлено их склонностью к генерализованным реакциям в свя­зи с высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера и со­судов, лабильностью обмена веществ и чувствительностью нерв­ной ткани к различным агентам. Причиной судорог могут быть аномалии развития мозга и черепа. В этом случае судороги по­являются в период новорожденности, чаще бывают тоническими и обусловлены дефектами мозга (макро-, микро- и анэнцефалия) или костей черепа (внутренние гиперостозы). Для уточнения диагноза используют кранио- и пневмоэнцефалографию, определяют кари- отип (генетические повреждения).

Судороги инфекционного (воспалительного) генеза обусловлены в первую очередь вирусными инфекциями (вирусы краснухи, просто­го герпеса, цитомегаловирусы — ЦМВ). Поражение мозга при краснухе часто сочетается с врожденными пороками сердца, врож­денной катарактой, глухотой, отставанием в нервно-психическом развитии, позже с аномалиями зубов и др. Поражение мозга ЦМВ развивается одновременно с желтухой, печеночной комой. ЦМВ определяются в моче, слюне, пункционном органном материале. Вирус герпеса вызывает тяжелый некротический энцефалит или ме- нингоэнцефалит, гепатит с желтухой и геморрагиями. Бактериаль­ные инфекции чаще передаются плоду не внутриутробно, а интра- натально (причиной судорог в этом случае является гнойный ме­нингит или гипертермия). Врожденный токсоплазмоз нередко со­провождается макроцефалией, микрофтальмией, образованием внутричерепных кальцификатов (чаще в области подкорковых ядер), пигментным хориоретинитом и атрофией зрительных нервов с потерей зрения. При подозрении на врожденную инфекцию следует всегда проводить бактериологические и вирусологические исследо­вания одновременно у ребенка и матери.

Судороги у новорожденных могут быть следствием незрелости, асфиксии или кровоизлияния в мозг. У незрелых и недоношенных детей нередко наблюдаются подергивания конечностей, ригидность,

конъюгация глазных яблок; у доношенных — односторонние судоро­ги, сонливость. Кровоизлияния в глазном дне и окрашенная кровью цереброспинальная жидкость могут свидетельствовать о массивном кровоизлиянии и гипоксическом повреждении мозга.

Столбняк у новорожденных и детей грудного возраста характеризу­ется типичной клинической картиной — тотальными тоническими судорогами (опистотонус) и тризмом жевательных мышц. В настоящее время наблюдается очень редко.

Метаболические судороги нередко обусловлены нарушением водно-электролитного баланса при эксикозе и регидратации. Так, при неточно сбалансированной инфузионной терапии (гипер- или гипонатриемии) возможны тяжелые приступы судорог с последу­ющими неврологическими нарушениями. Причинами судорог мо­гут быть гипогликемия (при внутриутробной дистрофии плода или у ребенка, мать которого страдает диабетом), гипокальциемия (при рахите, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе), гипомагнези- емия (врожденная, при некачественном или скудном питании, син­дроме мальабсорбции). Для дифференциальной диагностики про­водят биохимические анализы крови и мочи, определяют содержа­ние гормонов в плазме. Отсутствие острофазовых показателей воспаления подтверждает возможный метаболический характер нарушений.

Ятрогенные судороги связаны с приемом высоких доз лекарствен­ных препаратов и/или с плохим (замедленным) их выделением из организма (кофеин, пенициллин и др.).

Нарушение аминокислотного обмена (фенилкетонурия, гистиди- немия, болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия, тирозиноз и др.) диагностируется при хроматографическом исследовании мочи и сыворотки. При этом нередко наблюдаются задержка психичес­кого и двигательного развития и судороги.

Судороги у детей старше 6 мес

У детей этого возраста в первую очередь следует исключить раз­витие неэпилептических судорог.

Фебрильные судороги (в возрасте до 3 лет) возникают нередко перед повышением температуры тела или на высоте лихорадочной реакции. Их, как правило, не бывает у детей до 6 мес и старше

3. лет. Частые приступы судорог (более 3 раз в день), фокальные или преимущественно односторонние судороги, развитие в после­дующем парезов и наличие патологии на ЭЭГ свидетельствуют о невозможности появления фебрильных судорог. В таком случае следует сделать люмбальную пункцию для исключения менингита и энцефалита.

Кровоизлияние в мозг или сосудистые нарушения могут обусло­вить появление внезапных односторонних, а затем генерализован­ных судорог с лихорадкой, нарушением сознания и последующими параличами. Непосредственными их причинами могут быть анев­-

ризмы, эмболии средних мозговых артерий или их ветвей, тромбозы вен, абсцессы, тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, иногда фибромускулярная гиперплазия мозговых артерий, диагностируемая при повторной ангиографии. Экламптические или псевдоуремические судороги могут быть начальным симптомом острого нефрита (в диагностике имеет значение повышение АД).

Синкопалъные припадки — кратковременная потеря сознания с короткими генерализованными тонико-клоническими судорогами (ваговазальные рефлекторные реакции с вазомоторным коллапсом) нередки у детей старше 4 лет и особенно в пубертатном периоде. Для установления диагноза важны измерение АД (понижено), выявление аритмии или пароксизмальной тахикардии, наличие предшествующей стрессовой ситуации.

Опухоли мозга могут провоцировать как фокальные, так и ге­нерализованные судороги, наиболее часто при их локализации в задней черепной ямке мозга. Опухоли растут медленно, и кратков­ременные судороги долго могут быть единственным симптомом болезни. В этих случаях очень важно провести диагностический поиск: ЭЭГ, ангиографию, сцинтиграфию, компьютерную и маг- нитно-резонансную томографию. Причиной судорог может быть псевдоопухоль мозга. Это своеобразное состояние, обусловленное ограничением кровотока венозной крови при среднем отите с тром­бозом синуса, ограниченном энцефалите или адгезивном арахно­идите. Диагноз может быть подтвержден путем тщательного об­следования больного и динамического наблюдения за ним.

Среди более редких причин судорог следует назвать туберозный склероз (псевдоопухолевые узловатые разрастания в мозге с накоп­лением гликогена). Судороги при этой патологии генерализован­ные, клонико-тонические. Ребенок отстает в психическом разви­тии. Диагноз подтверждается наличием внутричерепных участков обызвествления, опухолевидных образований в сетчатке глаза и коричневатых папулезных высыпаний на коже лица.

Абсцессы мозга иногда проявляются судорогами без воспали­тельных лабораторных признаков (снижение СОЭ, незначительный лейкоцитоз) и повышения внутричерепного давления.

Попадание в мозг с током крови личинок аскарид, финн свиного или собачьего цепня вызывает приступы судорог, нередко в сочета­нии с нарушением черепно-мозговой иннервации, атаксией, афа­зией, менингизмом, гидроцефалией, психотическим поведением. Выявление обызвествленных участков в мозге, белка и эозинофи- лии в цереброспинальной жидкости, эозинофилии в крови и анти­тел в сыворотке позволяет уточнить диагноз гельминтоза.

Судороги инфекционного (бактериального) генеза у детей любо­го возраста чаще всего обусловлены кокковой флорой. Менинго- кокковый менингит проявляется не только судорогами, но и лихо­радкой, рвотой, гиперестезией, напряжением большого родничка или его выбуханием (у детей первого года жизни) и типичной ге-­

2—316

моррагической звездчатой сыпью. При других кокковых инфекци­ях менингит сочетается с ангиной, пневмонией, отитом, перитони­том и т.п. В дифференциальной диагностике важно учитывать изменения цереброспинальной жидкости (число и вид клеток, кон­центрация белка, сахара, хлоридов, наличие и вид микроба). Канди- дозные менингиты очень редки и диагностируются обычно в случаях генерализованного кандидоза.

Причинами судорог как у младших, так и у старших детей могут быть нарушения обмена меди и снижение содержания церулоплазмина в плазме крови (болезни Коновалова—Вильсона и Менке). При болезни Коновалова—Вильсона наблюдаются гиперпигментация роговицы (кольца Кайзера—Флейшнера) в сочетании с патологией печени, при болезни Менке — гипотермия, ломкость и истончение волос, слабоумие, рахи­топодобные изменения костей, удлинение и извитость артерий (при ангиографии).

В этиологически неясных случаях судорог в сочетании с задер­жкой психомоторного развития всегда следует исключать наличие у больных метаболических расстройств, в первую очередь наруше­ний обмена аминокислот, затем — белкового, жирового и углевод­ного обмена.

Психогенные судорожные припадки подразделяются на респира­торные, истерические и гипервентиляционные. Респираторные су­дороги наблюдаются у детей 1—4 лет после легкой травмы или инфекции. Ребенок при этом вскрикивает, у него наступает дыха­тельная пауза, сопровождающаяся цианозом, подергиваниями (до восстановления дыхания). В других случаях ребенок беспрерывно кричит, не вдыхая, до глубокого цианоза («закатывается»). Появ­ляется мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса и клонико- тонических судорог. Причина их — гипоксия на фоне аффекта. ЭЭГ практически без изменений, особенно вне приступа.

Истерические припадки встречаются у детей школьного возрас­та и обычно имитируют приступы судорог. Частота подергиваний реже, чем при истинных клонических судорогах, а тонические су­дороги имеют червеобразный характер. Кроме того, отсутствуют типичные признаки вегетативных нарушений (потное бледное лицо, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание в конце припадка, прикус языка и др.). ЭЭГ — без изменений.

Гипервентиляционная тетания чаще отмечается у детей в пубер­татном периоде, вызывается усилием воли или страхом, сочетается с сердцебиением, парестезиями, респираторным алкалозом. При­ступ снимается при дыхании в пластиковый пакет без доступа воздуха. Иногда гипервентиляционные судороги наблюдаются при стволовых энцефалитах.

Эпилептические судороги наблюдаются в различном возрасте: грудном, дошкольном, школьном, пубертатном и отличаются кли­ническими проявлениями и типичными изменениями ЭЭГ. Выделя­ют идиопатическую (генуинная, неустановленной этиологии) и резидуальную (вследствие повреждений мозга в раннем детстве,

ядерной желтухи, травмы, кровоизлияний, врожденных аномалий, воспаления) эпилепсию. В большинстве случаев подтверждение диагноза возможно при динамическом клиническом наблюдении и повторных ЭЭГ- исследованиях.

Эпилептические припадки

Различают пропульсивные малые, большие и очаговые эпилепти­ческие припадки.

Пропульсивные малые припадки развиваются у детей грудного возраста. Они характеризуются многократными сгибательными движениями туловища и головы с выбрасыванием вверх рук и сгибанием ног. Возможны молниеносные судороги (длительностью несколько секунд) с потерей сознания, повторяющиеся в течение дня, особенно после пробуждения. В этих случаях на ЭЭГ выявля­ется смешанная диффузная судорожная активность. В дошкольном возрасте наблюдаются миоклонические подергивания с острой поте­рей тонуса мышц, стремительные падения, приступы кивания, мигания и крика, а также «абсансы» — выключения. Продолжи­тельность их 1—2 с. При этом нередко бывают сумеречные состо­яния, позже — задержка психомоторного развития. На ЭЭГ — генерализованные двусторонние синхронные нерегулярные пики, а также острые и медленные волны.

В школьном возрасте проявления малых приступов иные: поте­ря сознания, полуоткрытые глаза, глотательные, лижущие, жева­тельные или теребящие движения, ритмичные подергивания мышц лица, рук в течение 5—30 с — наиболее часто по утрам или при утомлении; на ЭЭГ генерализованные вспышки двусторонних пиков и волн.

В пубертатном возрасте наблюдаются симметричные миокло­нические, с подбрасыванием рук приступы судорог без потери со­знания, чаще при пробуждении, недосыпании. Они бывают изоли­рованными или в виде залпов и продолжаются несколько секунд или минут.

Большие припадки эпилепсии возможны в любом возрасте. Боль­шому припадку в 10 % случаев предшествует аура (период пред­вестников). Затем ребенок с криком падает, у него возникает то­ническая судорога продолжительностью до 30 с с опистотонусом, апноэ, цианозом и переходом в клонические судороги длительностью до 2 мин, со слюнотечением, иногда рвотой, непроизвольными мочеиспусканиями, дефекацией и последующим засыпанием. При­падок может возникнуть во сне или перед пробуждением, иногда сочетается с психомоторными или фокальными припадками. На ЭЭГ — общие изменения и остроконечные волны в покое (прово­кация гипервентиляцией или бессонницей).

Очаговые припадки (эпилепсия Джексона) характеризуются аурой, локализованными клоническими подергиваниями, иногда преходящими частичными парезами; продолжаются секунды, ми­-

2*

нуты или часы. На ЭЭГ—фокальные или мультифокальные очаги су­дорожной активности с провокацией сном. В большинстве случаев джексоновская эпилепсия — результат травмы, воспаления или кровоизлияния в мозг, перенесенных ранее, нередко — в неонаталь­ном периоде.

ШОК

Шок — это синдром, характеризующийся тяжелыми расстройства­ми центрального и периферического кровообращения, дыхания, метаболизма, всех видов обмена, угнетением ЦНС.

В педиатрической практике наиболее часто наблюдаются сле­дующие виды шока:

• геморрагический или гиповолемический — при массивной кровопотере или резком обезвоживании организма;

• травматический—при тяжелой травме, оперативных вмешательст­вах, поражении электрическим током, ожогах, резком охлаждении, сдавлении тела;

• токсико-септический — при тяжелых инфекционных и септических процессах;

• анафилактический — в результате аллергических реакций при введении лекарственных средств, вакцин, сывороток, переливании белковых препаратов и др.

Клиническая картина. Различают 3 фазы шока: эректиль­ную, торпидную и терминальную. В первой фазе вследствие чрез­мерного потока импульсов из патологического очага происходит генерализованное возбуждение нервной системы. Клинически это проявляется повышением двигательной активности, одышкой, тахи­кардией, подъемом АД. Вторая фаза шока характеризуется глубоким торможением нервной системы вследствие ее перевозбуждения в первой фазе. Расстройство нервной регуляции вызывает тяжелые нарушения кровообращения, дыхания, функций эндокринной сис­темы, в первую очередь надпочечников. Непосредственной причиной угрозы для жизни больного при шоке являются наруше­ния гемодинамики и газообмена. В торпидной фазе быстро нарас­тает гипотония и уменьшается ОЦК (на 25—40 % при геморраги­ческом или гиповолемическом шоке), происходит централизация кровообращения, вызванная спазмом капиллярной сети. При даль­нейшем развитии шокового состояния усугубляются нарушения га­зообмена, обусловленные изменениями ОЦК, расстройствами мик­роциркуляции, угнетением дыхательного центра, гипофункцией над­почечников. В результате указанных нарушений снижается почеч­ный кровоток, вплоть до острой почечной недостаточности. Шок обязательно сопровождается ДВС-синдромом, а нередко и судоро­гами (вследствие отека мозга).

Лечение. Цель — поддержание гемодинамики с помощью внутривенных инфузий жидкости, вазопрессоров, средств с положи­тельным инотропным действием (допамин, добутрекс) кортикосте­-

роидов. Интенсивную терапию начинают с быстрого восполнения ОЦК путем введения солевых, коллоидных растворов и препаратов крови. При необходимости проводят экстренную коррекцию нарушений свертываемости крови и электролитного баланса. Показано применение адреналина, допамина. При отсутствии опасности кровотечения следует использовать гепарин (100—300 ЕД/кг/сут), а также ингибиторы калликреин-кининовой системы (гордокс, контрикал, трасилол). Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез). При травматическом шоке пусковым механизмом нарушения микроцирку­ляции является поток болевых импульсов. Аналгезия и блокада болевых импульсов предотвращают спазм в системе микроциркуляции. Инфузионная терапия с учетом восполнения дефицита ОЦК и улучшения реологических свойств крови аналогична той, что проводится при геморрагическом шоке.

Ожоговый шок развивается вследствие сверхсильного болевого раздражения, исходящего с обширной раневой поверхности, и токсемии. Особенностью клинической картины ожогового шока является более выраженная и продолжительная эректильная фаза. В этом случае для торпидной фазы характерна острая почечная недостаточность. Общие принципы терапии почти не отличаются от изложенных выше. Особое внимание следует уделить лечению почечной недостаточности.

Токсико-септический шок характеризуется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие интоксикации, обусловленной септическим процессом. Клинически проявляется внезапным ухудшением состояния, сначала гипер-, а затем гипо­термией, падением АД, резкими расстройствами микроциркуляции. Сознание спутанное, вплоть до развития комы. Нарастают при­знаки острой почечной недостаточности (ОПН). К особенностям терапии следует отнести внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение гипериммунных препара­тов, больших доз кортикостероидов.

Анафилактический шок является тяжелой аллергической реак­цией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпо­чечниковой недостаточности. Основные принципы лечения анало­гичны изложенным выше, но в этом случае следует добавить мно­гократное введение кортикостероидных гормонов, антигистамин- ных препаратов, адреналина и его производных, гепарина. При отечном синдроме проводят дегидратационную терапию.