2. Артериальная гипертензия у беременных.

К осложнениям, сопровождающимся у беременных артериальной гипертензией, относятся следующие состояния.

Хроническая гипертензия	этот термин используется при выявлении АГ у беременных до 20 недель или до наступления беременности.
Гестационная гипертензия	АГ без протеинурии, впервые возникшая после 20 недель беременности.
Преэклампсия	Диагноз ставится при наличии следующих 2-х симптомов: - АГ (САД ≥ 140 мм. рт. ст. или ДАД ≥ 90 мм. рт. ст.), развившаяся после 20 недель беременности при ранее нормальном АД - Протеинурия ≥ 0,3 г/сут. Сочетается с повышением мочевой кислоты в крови.
3а. Иногда выделяют тяжелую преэклампсию, если имеется дополнительно к предыдущему один и более из следующих симптомов: САД ≥ 160 мм. рт. ст. ДАД ≥ 110 мм. рт. ст. Протеинурия ≥ 5 г/сут Олигурия < 500 мл/сут
Клиника – головная боль, зрительные расстройства, нарушения сознания, отек легких, цианоз, боль в эпигастрии, признаки повреждения почечных клеток, тромбоцитопения 100 тыс/мкл, задержка развития плода, церебро-васкулярные нарушения.
Эклампсия	тонико–клонические судороги вследствие прогрессирования преэклампсии во время беременности или в течение 4-х недель после родов
Преэклампсия наслаившаяся на хроническую гипертензию
	Хроническая гипертензия + впервые возникшая протеинурия, после 20 недель беременности или Хроническая АГ + протеинурия до 20 недель беременности + возникновение после 20 недель беременности одного из следующих симптомов: - внезапное нарастание протеинурии - внезапное нарастание АГ - тромбоцитопения - повышение печеночных ферментов

Преэклампсия

Преэклампсия (в переводе с греческого eclampsus - молния) – острое прогрессирующее жизнеугрожающее опосредованное беременностью заболевание. Преэклампсия в основном развивается при первой беременности.

Этиология и патогенез преэклампсии. Факторы риска развития преэклампсии:

• семейный анамнез по преэклампсии

• бесплодие

• многоплодие, многоводие

• возраст матери > 30 лет, < 18 лет

• соматические заболевания (СД, ожирение, заболевания ССС, хроническая болезнь почек, заболевания соединительной ткани, гипотиреоз, тромбофилия (антифосфолипидный синдром (АФС), дефицит антитромбина ΙΙΙ)).

Патогенез преэклампсии, также ряда осложнений беременности (гестационная АГ, HELLP - синдром, острый жировой гепатоз, ГУС беременных) заключается в развитии эндотелиальной дисфункции.

Патогенез преэклампсии связан со снижением перфузии плаценты в результате нарушения инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки. В норме спиральные артерии в ходе ремоделирования утрачивают эндотелиальный и мышечный слои и трансформируются в зияющие синусоиды, обеспечивая приток крови в межворсинчатое пространство плаценты. Подобная адаптация заканчивается к 20 неделям беременности. В патологии пониженная плацентарная перфузия ведет к высвобождению растворимого VEGF-рецептора -sFLt-1, который нейтрализует циркулирующий VEGF (эндотелиальный фактор роста). В результате таких изменений сосуды становятся неустойчивыми к вазопрессорам. Происходит системная эндотелиальная дисфункция, нарушение перфузии органов и тканей, в первую очередь плаценты, почек, головного мозга и печени.

Патоморфология почек. Для преэклампсии типичным является эндотелиоз гломерулярных капилляров. Клубочки увеличены в размерах, появляется значительный эндотелиальный и мезангиальный отек, просвет капиллярных петель сужен. При отсутствии предсуществующей патологии изменения в клубочках полностью обратимы и исчезают после родов. Если необходимо уточнить наличие фонового заболевания, биопсия почки должна проводиться не раньше, чем через 8 недель после родов.

Клиника и диагностика. Преэклампсия всегда развивается во второй половине беременности. Для нее диагностическими критериями служат 2 симптома – АГ 140/90 мм.рт.ст. и выше и протеинурия0,3 г/сут и выше, впервые возникшие после 20 недель беременности. Преэклампсию необходимо дифференцировать от ранее существующей АГ (АГ до беременности, АГ в первой половине беременности) и от предсуществующих заболеваний почек. Прогноз преэклампсии, присоединившейся к уже существующей АГ хуже, чем у женщин с исходно нормальным АД.

Даже в отсутствие признаков преэклампсии беременность на фоне хронической АГ рискованна. У беременных с хронической АГ возможны осложнения в виде отслойки плаценты, задержки развития плода, внезапной смерти плода, острого повреждения почек. Осложнения зависят от возраста женщины, давности АГ, признаков гипертонического повреждения органов. Тем не менее, у большинства (85%) женщин с эссенциальной АГ при отсутствии неблагоприятных факторов беременность протекает без осложнений.

Гестационную гипертензию диагностируют при стойком увеличении АД, развивающемся во второй половине беременности. От преэклампсии эту патологию отличает отсутствие протеинурии. В отсутствие анамнестических данных трудно отличить от хронической АГ у беременных, у которых АД снизилось в ранние сроки беременности, снова выросло в поздние сроки ее. Но гестационная АГ спонтанно исчезает после родов. Для дифференцирования от хронической гипертензии необходимо наблюдение за АД не менее 12 недель после родов.

Важным признаком, характерным для преэклампсии, считают гиперурикемию. Повышение концентрации мочевой кислоты развивается за несколько недель до появления признаков преэклампсии. Уровень повышения концентрации мочевой кислоты коррелирует со степенью повреждения почек и вероятностью потери плода.

Следует подчеркнуть, что значение имеет не систолическое давление, а именно стойкое повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 недели беременности, которое сопровождается повышением перинатальной смертности.