- •7)Понятие нейропсихологического симптома, синдрома, фактора. Подходы к изучению нейропсихологического синдрома.
- •Функциональная межполушарная асимметрия мозга
- •Физиологические механизмы компенсации нарушений функций в нервной системе
- •Компенсация нарушений функций в центральной нервной системе. Общие закономерности
- •Свойства центральной нервной системы, обеспечивающие механизмы компенсации нарушенных функций
- •Морфологические изменения в нервной системе при компенсации нарушений функций
- •Этапы компенсации
- •Способы компенсации нарушений функций структур нервной системы
- •Компенсация генетически обусловленных и хронически развивающихся нарушений функций нервной системы
- •Внутрисистемные и межсистемные механизмы компенсации в коре мозга
- •Межполушарное взаимодействие при компенсации нарушенных функций
- •Компенсаторные процессы в спинном мозгу
- •Компенсаторные процессы, обеспечивающие сохранение временной связи и памяти
- •Гемодинамические механизмы компенсации нарушенных функций структур нервной системы
- •Биообратная связь в компенсации нарушений функций нервной системы
- •Нейрогуморальные механизмы компенсации функций нервной системы
- •Трансплантация нервной ткани при нарушениях функций мозга
- •Восстановление функций спинного мозга
- •Компенсаторные процессы в вегетативной нервной системе
- •Общие вопросы организации компенсации функций в вегетативной нервной системе
- •Частные вопросы компенсации вегетативных функций
Нейрогуморальные механизмы компенсации функций нервной системы
Наиболее ранней формой регуляции деятельности систем организма была химическая форма регуляции.
В последние годы активно изучаются пептиды мозга как регуляторы деятельности ЦНС. Большинство монопептидов, участвующих в регуляции деятельности нервной системы, образуются в ней самой и выделяются в нервных окончаниях.
Часть пептидов, влияющих на ЦНС, вырабатывается вне ее пределов. Виды деятельности ЦНС связаны с активностью определенной группы пептидов, в то же время отдельные пептиды могут регулировать несколько функций разных структур мозга.
Нейрогуморальная регуляция центральной нервной системы обеспечивается биогенными аминами мозга, нейропептидами и простагландидами.
Система биогенных аминов мозга играет одну из ключевых ролей в организации компенсаторных процессов при дисфункциях отдельных его структур. Нарушения в системе биогенных аминов приводят к снижению устойчивости к стрессорным воздействиям, эндогенным депрессиям, маниакально-депрессивным психозам и др. Основной структурой, продуцирующей биогенные моноамины — норадреналин, дофамин, серотонин, — являются нейроны ядра голубого пятна на дне IV желудочка и клетки, диффузно разбросанные в латеральном ретикулярном ядре руброспинального тракта на уровне верхней оливы и ретикулярной формации и вентрально от нижних ножек мозжечка на уровне дорзального латерального ядра вагуса.
Из голубого пятна идут два восходящих пучка. Первый — дорсальный, достигает гипоталамуса, субталамуса и оканчивается на нейронах гиппокампа и коры большого мозга. Второй — вентральный — начинается от диффузно расположенных вокруг моста клеток и заканчивается в гипоталамусе, лимбической системе, таламусе. Поступающий по этим путям норадреналин вызывает у нейронов разную реакцию. Это зависит от того, какой тип рецепторов в синапсе воспринимает норадреналин. Действие норадреналина на альфа-адренорецепторы повышает частоту разрядов нейрона, активация бета-адренорецепторов снижает частоту импульсации нейрона. Нейроны могут иметь смешанные рецепторы или только один вид рецепторов. Норадреналиновые нейроны участвуют в поддержании бодрствования, активируют центр удовольствия, регулируют настроение человека.
Активация голубого пятна усиливает в гиппокампе тета-ритм, а во фронтальных зонах коры — выраженность высокочастотных колебаний ЭЭГ. Повышение уровня норадреналина в структурах мозга увеличивает синхронизацию в них активности, например, при аппликации норадреналина на сенсомоторную и зрительную кору.
Нейроны, содержащие моноамин дофамин, локализованы в черном веществе и покрышке среднего мозга. Они посылают аксоны в передний мозг и участвуют в регуляции эмоций. Часть дофаминовых волокон заканчивается в полосатых телах базальных ганглиев головного мозга и регулирует сложные двигательные реакции.
Серотонинергические нейроны сосредоточены в ядрах шва ствола мозга, они посылают волокна к гипоталамусу, таламусу и др. структурам, регулируя сон, температуру тела, сенсорное восприятие и проч.
К другим медиаторам, способствующим компенсаторным процессам в нервной системе, относят глута-миновую и аспарагиновую аминокислоты, увеличение которых в центральной нервной системе ведет к ее активации.
Другая аминокислота — глицин — служит тормозным медиатором нейронов спинного мозга. К тормозным медиаторам относится и широко распространенная в центральной нервной системе гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Она вырабатывается в головном и спинном мозгу. При гибели тормозных клеток хвостатого ядра, которые в норме содержат ГАМК, развивается болезнь — хорея Гентингтона, для которой характерны непроизвольные, насильственные движения конечностей, снижение интеллекта.
Все медиаторы синтезируются из своих предшественников в синаптических окончаниях.
Большое значение в компенсаторных процессах ЦНС имеют нейропептиды. Нейропептиды представляют собой цепочки из аминокислотных остатков. Они обладают свойствами высокой селективности, специфичности. Нейропептиды образуются в самом веществе мозга и являются естественными регуляторами физиологических и биохимических процессов нервной системы.
Значительная часть нейропептидов имеет отношение к процессам обучения и памяти. Среди эндогенных пептидов, участвующих в процессах запоминания, наиболее важную роль играют гормоны нейрогипофиза (вазопрессин, окситоцин, АКТГ, эндорфины, пептиды-коннекторы).
Известные в настоящее время нейропептиды имеют общие и специфические свойства влияния на центральную нервную систему или отдельные ее образования.
