4. Лихорадка

Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Стадии:

1Стадия подъём температуры

 - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура; 2стадия относительное стояние температуры 

- увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;

3 Стадия падение температуры

- отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

2 Вариант

1. Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

Причины:

1) тромбоз и эмболия вен, препятствующие оттоку крови

2) повышение давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений

3) сдавление вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) развитие гипоксии и гиперкапнии

2) атрофия паренхимы в органах

3) разрастание соединительной ткани

4) стаз

ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) цианоз

2) увеличение объема органа

3) отек

4) понижение температуры тканей

Симптомы:

1. Ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера).

2. Нарушение нормального функционирования тканей.

3. В поверхностно расположенных органах нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду, понижение температуры.

4. Отёк тканей.

5. Увеличение объёма органа.

2. Воспаление

Воспаление – сложная эволюционно выработанная защитная приспособительная реакция целостного организма, характеризующаяся развитием функциональных и структурных сосудисто-тканевых изменений в месте повреждения, направленных на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденных тканей.

Местные проявления воспаления:

1. боль или латинское dolo;

2. припухлость или tumo;

3. жар – calo;

4. покраснение – rubor;

5. нарушение функции.

Все локальные изменения при воспалении протекают в три стадии:

1. альтерация;

2. экссудация;

3. пролиферация.

По преобладанию того или иного локального изменения воспаление подразделяют на следующие типы:

1. альтеративное;

2. экссудативное;

катаральное;серозное;фибринозное;гнойное;геморрагическое;гнилостное;смешанное.

3. пролиферативное.

Другой принцип классификации воспаления – по длительности течения:

1. острое (до трех недель);

2. подострое (от трех до шести недель);

3. хроническое (свыше шести недель).

Третий принцип – по выраженности воспалительной реакции:

1. нормэргическое (сила воспалительного ответа равна силе раздражителя;

2. гипоэргическое (ответная реакция слабее);

3. гиперэргическое (ответная реакция сильнее).

3. Биологическое значение лихорадки:

1. Бактериостатическое действие (препятствует размножению кокков, вирусов).

2. Повышает чувствительность микроорганизмов к действию антибиотиков (увеличивается температура→увеличение обменных процессов микроорганизмов→ увеличение потребности их в питательных веществах→ увеличение проницаемости их мембран→сквозь расширенные поры входят не только питательные вещества, но и антибиотики).

3. Усиливает защитные системы организма: активация иммунной системы→ увеличивается синтез антител.

4. Активируется фагоцитоз.

5. Усиливает активность барьерных систем (ретикулярно-эндотелиального барьер).

6. Усиливается антитоксическая функция печени.

7. Активация эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы, гипоталамо-гипофизарной тиреоидной системы), тиреоидные гормоны усиливают процесс теплорегуляции (обладают универсальным катаболическим действием).

В результате ↑ специфическая и неспецифическая резистентность. Микроорганизмы как источники экзогенных пирогенов прекращает свое существование и элиминируются.

4.Реакции IV типа (замедленного типа)

Участвуют Т-лимфоциты.

В течение реакции выделяют 2 стадии:

1. Стадия сенсибилизации;

2. Стадия разрешения.

Образуются клетки иммунологической памяти.

На стадии сенсибилизации происходит пролиферация сенсибилизированных Т-эффекторов.

Стадия разрешения:

1. Иммунная фаза – распознавание антигена;

2. Патохимическая фаза – происходит выделение БАВ лимфоцитами (около 30) – это факторы, которые непосредственно действуют на объекты:

• перфорины;

• стериновые эстеразы;

• фактор, стимулирующий миграцию макрофагов;

• фактор, активирующий макрофаги;

• фактор торможения миграции макрофагов;

• интерферон;

• фактор кожной реактивности и др.

3. Патофизиологическая фаза – разрушение чужеродной клетки.

Механизмы разрушения:

• прямое повреждающее действие Т-лимфоцитов, которое протекает в 3 фазы: распознавание, летальный удар и лизис клетки;

• опосредованное действие через выделение лимфокинов;

• разрушение клетки путем привлечения макрофага.

Клинические проявления гиперчувствительности замедленного действия: контактный дерматит, туберкулиновая реакция, сифилис, лепра, реакция отторжения трансплантата.

Вариант 3