- •1 Вариант
- •Артериальная гиперемия
- •1) Улучшение кровоснабжения органа
- •2) Разрыв стенки сосуда
- •Хроническое воспаление
- •Лихорадка
- •1Стадия подъём температуры
- •3 Стадия падение температуры
- •2 Вариант
- •1.Различные расстройства мозгового кровообращения
- •1) С патологическими изменениями системного кровообращения (главным образом с артериальной гиперили гипотензией);
- •1)Ишемия, симптомы, последовательность механизмов проявления
- •2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
- •1) В артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
- •2) В артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
- •3) В системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).
- •3)Ответ острой фазы и его проявления
- •4)Стадии аллергии и механизмы развития
- •III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
- •Артериальная гиперемия
- •1) Улучшение кровоснабжения органа
- •2) Разрыв стенки сосуда
- •Изменения обмена веществ при лихорадке
- •3 Тип аллергии
- •Вариант
- •3. Лихорадоподобные состояния
- •Вариант
- •1.Изменения в тканях при ишемии
- •3)Роль медиаторов острой фазы:
- •8 Вариант
- •2. Стадия пролиферации в воспалении
- •В нервной системе происходит стадийный процесс. Сначала развивается возбудимость, а затем охранительное торможение.
- •В эндокринной системе происходит сложный комплекс изменений. Гормоны изменяют реактивность и резистентность организма и влияют на местные процессы в очаге.
- •Лихорадка.
- •3.Механизмы лихорадки
- •4.Ал.Реакции 5 типа
- •3.Жаропонижающая терапия. Принципы назначения.
- •4.1 Класс реакций аллергических.
- •1.Ишемия
- •2. Работа органов и систем при лихорадке
- •Транспортные белки (церулоплазмин – транспорт меди, трансферрин – транспорт железа). 4. Факторы свертывания крови (протромбин, фибриноген).
1)Ишемия, симптомы, последовательность механизмов проявления
Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: * побледнением ишеменизированного участка органа; * снижением температуры; * нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, "ползания мурашек"); * болевым синдромом; * уменьшением скорости кровотока и объема органа; * понижением артериального давления на участке артерии и т.д. Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии или недостаточности коллатерального притока крови в данную сосудистую территорию.
Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено ангиоспазмом, полной или частичной закупоркой просвета артерий, склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.
Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера, которая может вызывать ишемию соответствующего органа или ткани. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:
1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II,), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.
|
Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного гемостаза . При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» тромбоцитов с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет.
|
Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.
Эмболия может локализоваться: