2) Разрыв стенки сосуда

2. эксудация, типы и механизм

Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные (рис. 10-11, см. цв. вклейку).

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным.

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.

3. Изменения обмена веществ при лихорадке

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО₂ в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлориданатрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени - метаболического ацидоза.

4. 3 Тип аллергии

Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)

Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.

Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент.

Иммунные комплексы бывает разных размеров:

• мелкие – не способны вызвать повреждение клеток;

• крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой;

• средние – оказывают повреждающее действие.

Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).

Развитие патохимической фазы:

1. Активация комплемента;

2. Активация калликреинкининовой системы;

3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;

4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;

5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.

Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.

6. Вариант

1.Стаз

Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.

Разновидности:

1.Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией эритроцитов.

2.Вторичный стаз подразделяется на ишемический и венозный (застойный).

Ишемический стаз является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах.

Венозный стаз является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.

ПРИЧИНЫ ЗАСТОЙНОГО СТАЗА :

1) тромбоз вен

2) венозная эмболия

3) сдавление вен

ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА :

1) спазм артерий

2) закупорка артерий

3) сдавление артерий

2.Альтерация – разрушение, повреждение.

Может быть первичной и вторичной.

Механизм первичной альтерации.

-Прямое повреждающее действие на клетки и ткани патогенного фактора с разрушением мембраны, лизосом, митохондрий (действие радиации, кислот и щелочей, высоких или низких температур).

-Нарушение обмена веществ (цианиды блокируют дыхательную цепь).

-Нарушение кровообращения (при инфаркте миокарда).

-Вторичная альтерация развивается в ходе воспалительного процесса. Часто ее величина намного больше, чем у первичной.

Механизм вторичной альтерации.

-Активация перекисного окисления липидов.

-Действие лизосомальных ферментов.

-Свободно-радикальное окисление (СРО).

3. Лихорадоподобные состояния

Лихорадоподобное состояние - повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Виды

• Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

• Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

• Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

1)Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

2)при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

3)В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

4)При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

5)Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

6)лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное. Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм раздел, если только не используется с лечебной целью.

4. Лекарственная аллергия:

Составляет 70% осложнений медикаментозной терапии.

Признаки:

• Появление необычных для препарата эффектов;

• Проявление этих эффектов от малых доз препарата;

• Появление этих эффектов спустя несколько дней после первого контакта с препаратом (7 дней), если же эффекты появляются раньше, то это псевдоаллергия.

Перекрестная лекарственная аллергия: эта форма аллергии формируется одним препаратом, а проявления вызываются другим препаратом, который имеет сходное строение (например, пиразолон – ацетилсалициловая кислота, фенотиазин - антигистамин).

6. Вариант

1.Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих областей мозга. Так, при поражении двигательных областей довольно быстро наступают парезы, параличи и т.д. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патолого-анатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д.

2. Классификация медиаторов: по химической структуре, например, билогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С₃ и С₅ фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализванными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты котрых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих медиаторы воспаления (факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, монокины, лимфокины).

Медиаторы воспаления по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором – происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. Один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем и другим путем (из либроцита или тромбоцита).

3)Роль медиаторов острой фазы:

Биологические эффекты ИЛ-1. ИЛ-1 опосредует различные защитные процессы в организме, активируемые при его повреждении. Прежде всего, ИЛ-1 является медиатором воспаления, развивающегося на месте повреждения. Когда связанная с повреждением продукция ИЛ-1 возрастает, он вызывает многие системные реакции, что делает его важнейшим медиатором ООФ.

ИЛ-1 стимулирует иммунную систему. Он активирует Т-клетки, усиливает продукцию ими ИЛ-2, индуцирует экспрессию рецепторов для ИЛ-2 на активированных антигеном Т-клетках. Это приводит к быстрому разрастанию соответствующего клона Т-клеток. Совместно с другими цитокинами он активирует и В-клетки, способствуя их пролиферации и дифференцировке в продуцирующие антитела плазматические клетки.ИЛ-1 обладает выраженным действием на ЦНС. Образуясь на периферии, ИЛ-1 проникает в ткань мозга в крайне малых дозах только через сосудистую зону области третьего желудочка, где нет гематоэнцефалического барьера. Некоторая часть ИЛ-1 синтезируется нервными элементами ЦНС и эндотелиоцитами сосудов мозга. Источниками ИЛ-1 (почти исключительно ИЛ-1) являются структуры гипоталамуса и гиппокампа, которые участвуют в формировании реакции стресса и координации функции нервной и эндокринной систем.ИЛ-1 активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, в первую очередь, через стимуляцию секреции кортикотропинрилизинг-фактора гипоталамусом, который повышает синтез и выброс гипофизом АКТГ, в результате чего в крови растет содержание кортизола.

ИЛ-1 – один из главных медиаторов острого повреждения легких, возникающего при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, который проявляется резким отеком легких и массированной инфильтрацией легочной ткани нейтрофилами. В бронхиальном лаваже обнаруживают высокое содержание ИЛ-1.

Биологическая роль ИЛ-6. ИЛ-6 – главный стимулятор синтеза и секреции белков острой фазы гепатоцитами. ИЛ-6 активирует ось «гипоталамус-гипофиз-надпочечники», вызывая секрецию кортикотропинвысвобождающего фактора нейронами гипоталамуса и прямо воздействуя на клетки передней доли гипофиза. Подобно ИЛ-1 он опосредует лихорадочный ответ на эндотоксин, стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге.ИЛ-6 необходим для конечной дифференцировки активированных В-лимфоцитов в плазматические клетки. Он усиливает продукцию некоторых классов иммуноглобулинов зрелыми плазматическими клетками, стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, усиливает продукцию ИЛ-2 зрелыми Т-клетками.ИЛ-6 относится к семейству гемопоэтических цитокинов, он обладает свойствами фактора роста и дифференцировки для полипотентных стволовых клеток, стимулирует рост гранулоцитов и макрофагов. Кроме того, ИЛ-6 действует как фактор роста для некоторых неопластически трансформированных В-лимфоцитов, в том числе В-клеток человека, трансформированных вирусом Эпштейна-Барр. Он может быть аутокринным фактором роста для клеток миеломы человека, клеток лимфомы, плазмоцитомы, гибридомы.

Биологическая роль ФНО. ФНОобладает мощным провоспалительным действием, которое обнаруживается, прежде всего, в местах его высвобождения. Он активирует лейкоциты, экспрессирует молекулы адгезии на мембранах эндотелиоцитов, способствуя миграции лейкоцитов из крови в межклеточный матрикс, стимулирует продукцию лейкоцитами активных метаболитов кислорода, секрецию провоспалительных цитокинов клетками воспалительной ткани, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8,-интерферон. Во время пролиферации ФНОспособствует размножению фибробластов, стимулирует ангиогенез.ФНОдействует как иммунорегулятор: усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, стимулирует рост натуральных киллеров, усиливает их цитотоксичность. ФНОявляется одним из важнейших факторов защиты от внутриклеточных патогенов, обладает противовирусной активностью. Он замедляет рост или вызывает геморрагический некроз опухолейinvivo, цитотоксичен для многих линий опухолевых клетокinvitro. ФНОучаствует в гемопоэзе, защищает полипотентные стволовые клетки от сублетальных доз облучения и специфических токсинов клеточного типа, возможно, путем снижения митотической активности.

4.Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую (реакцию повреждения)

Не всегда ясно, каким образом наследственная предрасположенность к аллергии реализуется в болезнь. Существенными являются следующие механизмы:

1. Повышенная проницаемость кожных, слизистых и гистогематических барьеров, ведущая к проникновению в организм антигенов, которые в обычных условиях либо не поступают, либо поступают ограниченно. Эти нарушения могут быть как отражением генетической предрасположенности, так и следствием воспалительных процессов в кишечнике или дыхательных путях.

2. Особенности иммунного ответа, которые характеризуются дисфункцией иммунокомпетентных клеток, нарушением количества образующихся антител, дисбалансом разных классов иммуноглобулинов.

3. Изменение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа, способствующее развитию воспаления (у больных аллергией повышен уровень секреции и высвобождения провоспалительных медиаторов по сравнению со здоровыми людьми, а продукция противовоспалительных медиаторов снижена).

4. Повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии.

5. Нарушение фагоцитоза.

8 Вариант

1.Отёк мозга, кровоизлияние в мозг

Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом.

Они бывают:

• Внутримозговые;

• Субарахноидальные (произошедшие под паутинной оболочкой мозга);

• Субдуральные (произошедшие под наружной оболочкой мозга);

• Внутрижелудочковые.

Причины:

• Длительно нелеченная или плохо контролируемая артериальная гипертензия разного происхождения;

• Травмы головы;

• Опухоли головного мозга, когда происходит кровоизлияние внутри новообразований;

• Аневризмы сосудов мозга (в том числе и врожденные);

• Заболевания, вызывающие повышенную кровоточивость (гемофилия, цирроз печени);

• Искусственное разжижение крови, вызванное вынужденным приемом антикоагулянтов (препаратов для снижения свертываемости), - особенно если превышается доза лекарства или когда его прием совмещается с алкоголем;

• Чрезмерные физические нагрузки и тяжелые стрессы.

К типичным симптомам кровоизлияния в мозг можно отнести:

• Сильнейшую головную боль;

• Тошноту, рвоту;

• Внезапное головокружение и слабость;

• Видение окружающих людей и обстановки в красном свете;

• Онемение лица, конечностей или половины тела;

• Сильное напряжение (ригидность) шейных мышц.

2. Стадия пролиферации в воспалении

Пролиферация – замещение пустоты соединительной тканью. Важным условием является эффективное очищение очага воспаления путем фагоцитоза (роль макрофагов). Макрофаги также регулируют пролиферацию фибробластов, выделяя факторы, которые привлекают фибробласты и фактор роста фибробластов (стимулирует синтез коллагена и рост фибробластов). Также выделяют факторы, замедляющие пролиферацию фибробластов.

Общие изменения в организме при воспалении:

1. В нервной системе происходит стадийный процесс. Сначала развивается возбудимость, а затем охранительное торможение.

2. В эндокринной системе происходит сложный комплекс изменений. Гормоны изменяют реактивность и резистентность организма и влияют на местные процессы в очаге.

3. Лихорадка.

Возникает под действием пирогенов

эндогенные экзогенные

(интерлейкин 1 и 6, ФНО_ (бактериального и не

(фактор некроза опухолей)) бактериального происхождения)

Лихорадка стимулирует образование антител, усиливает фагоцитарную активность фагоцитов, усиливает синтез белков и обмен веществ в печени. В результате лихорадки антитоксическая реакция в печени возрастает, усиливается синтез лизоцима и интерферона.

4. Изменения со стороны системы крови

   • Развивается лейкоцитоз

   • Повышается СОЭ

   • Происходит изменение белкового состава крови.

В крови появляются определенные белки или изменяется их содержание. Эти белки называют белками острой фазы воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты (продукты разрушения клеточных мембран), серомукоид, фибриноген, церулоплазмин, комплемент С₉, ₁-антитрипсиновый ингибитор).

Раневое очищение происходит главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани и фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа. Активация этих ферментов может происходить под воздействием активатора плазминогена, высвобождаемого при участии цитокинов из мезенхимальных клеток. Простагландины, высвобождаясь вместе с ферментами, могут, со своей стороны, индуцировать протеиназы и вносить свой вклад в процессы деградации.

3.Механизмы лихорадки

Вещества, вызывающие повышение температуры тела, называют пирогенами. Различают экзогенные пирогены, к которым относятся некоторые лекарственные препараты и токсичные вещества, выделяемые бактериями, и эндогенные (т.е. образующиеся в клетках самого организма) пирогены, к которым относятся цитокины, интерлейкины, интерфероны.

Экзогенные пирогены вызывают лихорадку, индуцируя синтез эндогенных пирогенов, которые с током крови попадают в гипоталамус и стимулируют выработку им простагландинов. Простагландины в свою очередь активируют особые нервные клетки гипоталамуса, регулирующие температуру организма, заставляя их работать в «усиленном режиме», как это происходит при переключении термостата на другой уровень. Такое переключение приводит к возрастанию теплопродукции и снижению теплоотдачи.

4.Ал.Реакции 5 типа

Эти реакции подразделяют на 2 подтипа:

• стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса); - ингибирующие.

Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то – гипотиреоз.

Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения – блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.

9

1.Венозная гиперемия Механизмы Причины Последствия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

Причины:

1) тромбоз и эмболия вен, препятствующие оттоку крови

2) повышение давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений

3) сдавление вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) развитие гипоксии и гиперкапнии

2) атрофия паренхимы в органах

3) разрастание соединительной ткани

4) стаз

ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) цианоз

2) увеличение объема органа

3) отек

4) понижение температуры тканей

Симптомы:

1. Ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера).

2. Нарушение нормального функционирования тканей.

3. В поверхностно расположенных органах нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду, понижение температуры.

4. Отёк тканей.

5. Увеличение объёма органа.

2.Исходы воспаления Биологическое значение воспаления

Исходы воспаления:

1.Полное восстановление структуры и функции.

2. Образование рубца

3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления

5. Развитие осложнений воспалительного процесса:

а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости;

б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии;

в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

6. Переход острого воспаления в хроническое.

Значение воспаления.

Воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.

Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта.

Свойства биологического барьера достигаются путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации поврежденной ткани.

Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация).

Воспалительный очаг выполняет и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.

Воспаление может сопровождаться общими патологическими проявлениями (интоксикация, изменение реактивности и др.)

3.Жаропонижающая терапия. Принципы назначения.

Показаниями к применению жаропонижающей терапии:

• высокая и продолжительная лихорадка с подъемом температуры до 39-40 °С

• умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами

• при наличии шока

• сепсиса

• выраженных нарушений метаболизма

• пациентам старческого возраста

• детям младше 5 лет.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

4.1 Класс реакций аллергических.

Реакции I типа

• реагиновые (крапивница);

• анафилактические (шок).

В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G₄ (при этом при реагиновой реакции только IgE).

В фазу сенсибилизации принимают участие IgE. Для этого класса иммуноглобулинов характерна высокая цитофильность, т.е. своим Fc концом они фиксированы на клетках (тучные клетки, базофилы).

В иммунную фазу (стадия разрешения) повышается проницаемость мембран, и в кровь выходят БАВ. С этого момента начинается патохимическая фаза.

Из базофилов выходят БАВ, содержащиеся в гранулах – первичные предсуществующие медиаторы:

• гистамин;

• гепарин;

• фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А);

• фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А).

Для этих реакций характерна каскадность:

базофилы, тучные клетки (клетки I порядка)

Эозинофилы в очаге будут выполнять функцию десенсибилизации

• выделяют вещества, устраняющие спазм гладкой мускулатуры (простагландин Е₂);

• выделяют ферменты, разрушающие БАВ:

  • арилсульфатаза (инактивация МРСА);

  • основной протеин (инактивация МРСА);

  • фосфолипаза D (инактивация фактора агрегации тромбоцитов);

  • гистаминаза (инактивирует гистамин).

Реакции реагинового типа – это единственная реакция, в которой не участвует комплемент.

10

1.Ишемия

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. Признаки: * побледнением ишеменизированного участка органа; * снижением температуры; * нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, "ползания мурашек"); * болевым синдромом; * уменьшением скорости кровотока и объема органа; * понижением артериального давления на участке артерии; * расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани; * нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани; * нарушением функции органа или ткани; * дистрофическими изменениями. Причины

• сдавление артерии

• обтурация ее просвета

• действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки.

Типы ишемий:

• Компрессионная ишемия

возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом

• Обтурационная ишемия

является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

• Ангиоспастическая ишемия

возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.

Ишемия, возникающая на участках полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме.

2. Работа органов и систем при лихорадке

--При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

---Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

--Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления.

--В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

--в желудочно-кишечном тракте снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов, находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

--Лихорадка сопровождается развитием стресса. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

3. ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

6. Переход острого воспаления в хроническое.

В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

Основные принципы лечения воспаления:

1)этиотропное (применение бактерицидных и бактериостатических препаратов);

2)патогенетическое (употребление препаратов, которые снижают синтез БАВ и экссудацию, применение антиоксидантов (витамин Е), применение протеаз).

Значение воспаления для организма определяется тем, что воспаление организует целый ряд барьеров на пути болезнетворного агента:

• антитоксический барьер

• буферный барьер

• иммунный барьер (осуществляется Т-киллерами и Т-эффекторами).

• лейкоцитарный барьер

• грануляционный барьер

• стаз крови (препятствует генерализации воспаления)

• развитие лихорадки

• замещение дефектов ткани.

4.Профилактика и лечение аллергии

Принципы терапии:

1. Изоляция от аллергена;

2. Формирование толерантности к аллергену;

3. Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции;

4. Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ;

5. Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).

11

1.Эмболия

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества.

В зависимости от направления движения эмбола различают:

1. Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

2. Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

3. Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Классификация эмболий в зависимости от природы эмбола.

1\ тромбоэмболия2\жировая 3\ воздушная4\ газовая5\ тканевая6\ микробная7\ эмболия инородными телами

Последствия эмболии зависят от локализации эмбола, состояния коллатерального кровообращения, характера эмбола.

1. При эмболии малого круга кровообращения обычно наблюдается резкое падение артериального давления. Характерно также повышение А/Д в легочной артерии, как результат спазма легочных сосудов, что препятствует возможному отеку легких. Повышается венозное давление, развивается синдром острой правожелудочковой сердечной недостаточности, что нередко становится причиной смерти.

2. При эмболии большого круга кровообращения чаще всего речь идет о венечных сосудах сердца, артериях мозга, внутренних сонных, почечных, брыжеечных артериях. С локализацией связаны клинические проявления и исход.

3.При эмболии воротной вены происходит увеличение кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок), развивается портальная гипертензия.

2.Механизм эмиграции лейкоцитов

Эмиграция (emigratio, от лат. emigrare - выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.

Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов.

Прилипание лейкоцитов к эндотелию опосредовано следующими факторами:

• лейкоциты в фазе инициации воспаления активируются и образуют агрегаты; в результате активации лейкоцита его отрицательный заряд снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и отрицательно заряженным эндотелием;

•  между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики (Са²+ и другие двухвалентные ионы играют ключевую роль в прилипании лейкоцитов);

•  в ходе активации в лейкоцитах усиливается синтез специфических гранул, некоторые компоненты которых, например лактоферрин, усиливают адгезивные свойства клеток;

•  на мембране лейкоцитов возрастает экспрессия адгезивных гликопротеинов классов Мас-1 и LAF-1.

3.Сенсибилизация

Сенсибилизация – это кратковременное повышение чувствительности организма к антигену.

По механизму развития сенсибилизация может быть активной и пассивной, по валентности – моновалентная, поливалентная, перекрестная.

Особенности активной сенсибилизации:

1. Развивается при введении даже небольших доз антигена;

2. Выраженность зависит не от дозы, а от кратности введения;

3. Время развития активной сенсибилизации – около недели;

4. Активная сенсибилизация может длиться месяцы и годы.

Особенности пассивной сенсибилизации:

1. Развивается при введении сывороток с высоким титром антител, в большом объеме;

2. Время развития зависит от способа введения (внутримышечно – сутки, внутривенно – часы);

3. Выраженность зависит от количества введенных антител;

4. Длится две-три недели.

4.Белки острой фазы  

Белки острой фазы – это плазменные протеины, образующиеся преимущественно в печени, для которых характерна неспецифичность и высокая корреляция их концентрации в крови с активностью и стадией патологического процесса. Данные белки относят к маркерам воспаления, однако их неспецифичность может снижать их диагностическую значимость. У человека к белкам острой фазы причисляют около 40 белков. Белки острой фазы, концентрация которых в плазме крови при ООФ увеличивается, называют позитивными белками острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген), а концентрация которых уменьшается негативными белками острой фазы (преальбумин, альбумин, трансферин).

Белки острой фазы можно сгруппировать в следующие отдельные функциональные группы. 1. Белки, стимулирующие иммунную систему и повышающие неспецифическую реактивность организма к инфекциям (Среактивный белок, сывороточный амилоид А). 2. Антипротеиназы (α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, орозомукоид, α2-макроглобулин). Данные белки подавляют активность протеиназ в очаге воспаления. При их дефиците возможно развитие реакций ограниченного протеолиза с последующей активацией свертывающей системы, фибринолиза, комплемента и калликреинкининовой системы.

4. Транспортные белки (церулоплазмин – транспорт меди, трансферрин – транспорт железа). 4. Факторы свертывания крови (протромбин, фибриноген).