19. Атопии. Бронхиальная астма, сенная лихорадка. Причины, механизмы развития. Роль наследственности в развитии атопий

Атопические болезни

Атопия – свойство некоторых индивидуумов давать извращенные иммунологические (аллергические) реакции на определенные аэрогенные и пищевые антигены.

Атопическими заболеваниями обозначают группу аллергических болезней, характеризующихся гиперпродукцией IgЕ.

Патогенетический тип соответствует 1 типу.

Для атопии характерно то, что она:

• патогенетически обусловлена гиперпродукция IgЕ к определенным аэрогенным пищевым аллергенам, вызывающим при повторных контактах аллергические реакции 1 типа;

• этиологически связана с наследственной предрасположенностью;

• характеризуется увеличением количества тучных клеток и продукции ими медиаторов.

Клиническими проявлениями атопии являются:

атопическая бронхиальная астма,

атопический дерматит,

поллиноз (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит),

некоторые виды крапивницы,

отек Квинке,

пищевая аллергия у детей (аллергический диатез).

Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ

Синдром	Аллергены и способ проникновения в организм	Характер ответа
Анафилактический шок	Лекарства, гетерологическая сыворотка, яды животных (внутривенный)	Генерализованное выделение гистамина, расширение сосудов, увеличение их проницаемости, падение артериального давления, бронхоспазм, коллапс, смерть
Бронхиальная астма	Пыльца, фекалии клешей пыли (через дыхательные пути)	Спазм гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм, увеличение отделяемого слизистой, воспаление дыхательных путей
Аллергический ринит (поллиноз, сенная лихорадка)	Пыльца (амброзия, тимофеевка, береза и др.) (через дыхательные пути)	Покраснение, раздражение слизистой верхних дыхательных путей, носа
Поражение кожи (крапивница, отек Квинке)	Укусы насекомых, кожные пробы на аллергию, лекарства (внутрикожный, подкожный)	Локальное выделение гистамина, локальное увеличение проницаемости сосудов, локальное покраснение, отек
Пищевая аллергия	Крабы, молоко, яйца, рыба и др. продукты (через рот)	Сыпь, крапивница, спазм гладкой мускулатуры кишечника, рвота, понос

т.к. атопии это реакции 1 типа, то думаю может спросить механизм , вот он

1. Иммунологическая стадия - Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникший антиген сенсибилизирует организм через активацию В-лимфоцитов и Т-хелперов. Механизм этой сенсибилизации следующий. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками и т.д.). Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами МНС-2. Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс МНС распознается Т₂-хелперами, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Т₂-хелперы секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию Ig Е класса. При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты - антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

Количество антител увеличивается к 4-5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10-14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ-АТ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней, взаимодействуя своими Fc –фрагментами с Fc-рецепторами клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

Повторный контакт последних с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты, вырабатывающие специфические антитела (IgЕ- и реже IgG₄-АТ). При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция АГ-АТ, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии. В результате образования комплекса АГ-АТ на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, которые стимулируют фосфолипазу, гидролизирующую мембрану. При этом мембрана истончается, что облегчает выход гранул с медиаторами, происходит экзоцитоз.

2. Патохимическая стадия начинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии.

Медиаторами аллергических реакций I типа являются:

• Предсуществующие (имеются в готовом виде в гранулах тучных клеток и базофилов):

Гистамин и серотонин - ответственны за раннюю фазу, которая развивается в течение первых 10-15 минут после контакта с аллергеном.

Эффекты гистамина:

• увеличение проницаемости сосудов;

• расширение сосудов;

• хемотаксис нейтрофилов и др. клеток крови;

• бронхоспазм.

Фактор хемотаксиса эозинофилов привлекает эозинофилы к месту попадания аллергена;

Фактор хемотаксиса нейтрофилов привлекает нейтрофилы к месту попадания аллергена;

Фактор, активирующий тромбоциты активирует тромбоциты;

Лизосомальные ферменты.

Эти медиаторы способствуют миграции в зону аллергических реакций клеток-мишеней II порядка (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов), которые также высвобождают свои медиаторы аллергии.

- Вновь синтезированные - продукты метаболизма арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины, тромбаксан А₂).

3. Патофизиологическая стадия. Связана с действием медиаторов аллергии. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, отек Квинке являются заболеваниями, в основе которых лежит аллергическая реакция I типа.

Аллергические реакции I типа делятся на:

1 - Реагиновый тип – связан с выработкой IgЕ-АТ, обусловливающий развитие атопических реакций. При атопиях выявляется наследственная предрасположенность к аллергии.

2 – Анафилактический тип – связан с выработкой IgG₄-АТ, обусловливающий развитие анафилактического шока, сывороточной болезни.