24. Иммундық комплекстік аурулардың (ика) даму механизмін түсіндіріңіз.

24.ІІІ тип аллергиялық серпілістердің даму механизмі

Аллергиялық реакцияның аталуы дұрыс.иммунды комплексти реакция

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады АТЖ, В-лимфоциттер, IgG, IgM , С3а,С5а базофил, нейтрофил, эозинофилдер, ИЛ-1 және IFN –α ,

Антиген (көп жағдайда ерігіш -эндо,экзогенді ақуыздар) АТЖ-дан В-лимфоциттер танып плазматиалық жасушаларға айналады.

Организм сенсибилизацияланғанда IgG IgM бөлінеді.

Аг+Ад кешені түзіліп тіндермен мүшелерге фиксацияланады.

Комплементтің классикалық жолы белсенеді.

С3а,С5а базофил, нейтрофил, эозинофилдерден вазобелсенді аминдерді (гистамин, сератонин) бөлуін тудырады.

Жасуша мембранасы бұзылады.

Қан тамырлар өткізгіштігі артады.

Тромбоциттер түзілуі күшейеді.

ИК макрофагтарды белсендіріп ИЛ-1 және IFN –α бөледі.

Иммунды кешенді серпілістің клиникалық көріністерін атады.артриттер,созылмалы сарысу аурулары,аутоиммундык аурулар,васкулиттер

25.ІV тип аллергиялық серпілістердің даму механизмі

Аллергиялық реакцияның аталуы дұрыс.

Баяу дамитын реакция

Иммунологиялық реакция механизміне қатысатын барлық факторларды атады. АТЖ, МНС І, Тх0, ИЛ-12, NK, IFN-γ, Тх1, ИЛ-1 ИЛ-2,ИЛ-3, ИЛ-8,ИЛ-12 , ICAM -1, LFA-3, TNF –α,

Аллергенді АТЖ-дан МНС І молекулаларынан Тх0 таниды.

Макрофагтардан ИЛ-12, NK –жасушалар бөлетін IFN-γ Тх1 көбейтеді.

Аллерген қайта енгенде 12 сағаттан кейін организм сенсибилизацияланады.

Аллергенге қарсы жасушалық иммунды жауап іске қосылады.

Эффекторлы Т жасушалар ИЛ-2,ИЛ-3, ИЛ-8,ИЛ-12 цитокиндері арқылы макрофагтардың концентрациясын және фагоцитоздық қызметін күшейтеді.

Белсенген макрофагтардан адгезия молекулалары ICAM -1 және LFA-3 бөлінеді.

Макрофагтың шоғырлануынан TNF –α, ИЛ-1 жергілікті тығыз түйінді қабыну ошағына алып келеді.

Жоғары сезімталдылықтың клиникалық көріністерін атады.гранулемма,кызылча,аутоиммундык аурулар,жанасулык дерматиттер,аллергиялык аурулар

Трансплантаттық кері тебілу механизмдері

Трансплантациялық иммунитеттің анықтамасы,кайта салу,транспланка карсы иммундык реакция-донордан рецепиентке мучелер мен улпаларды кайта салганда дамиды,

Трансплантациялық иммунитеттің қызметтері

Ар турли бологиялык турдн ичинде мүчелер мен улпаларды канданддыру

1. Аса жедел кері тебілу механизмі (трансплантатты реципиенттің қан ағысына қосқаннан бірден дамиды):

Реципиентте алдын ала антиденелердің болуы

Антиген-антидене комплексінің түзілуі

Комплемент жүйесінің белсенуі

Транспланттаттың капилляр тамырларының жасушаларына қарсы агрессиялық әсер етуі

Иммундық қабынудың дамуы, гемокоагуляция, фибриндердің түзілуі, трансплантаттың қан тамырларында тромбтардың түзілуі

Трансплантатта қан ағысының бұзылуы, кері тебілудің дамуы

2. Жедел кері тебілу механизмі (трансплантациядан кейін алғашқы үш аптада):

«Жолаушы-лейкоциттердің» (дендриттік жасушалар) антигендік пептидтерді ұсынуы (презентация)

HLA I комплексімен ұсынылған пептидтерді реципиенттің Т-хелпер рецепторының (CD4⁺) тануы

HLA II комплексімен ұсынылған пептидтерді реципиенттің Т-киллер рецепторының (CD8⁺) тануы

Жасушалық және гуморалдық иммундық жауаптың іске қосылуы және мүше (бүйрек) ауыстырылғаннан кейін 1 апта ішінде жедел кері тебілу кризінің дамуы

3. Созылмалы кері тебілудің механизмі (бірнеше айлардан кейін):

Антиденелердің түзілуі

Интерстициалды ұлпаның фиброздалуы (қабыну салдарынан дамиды)

Қан тамыры құысының біртіндеп зақымдануы және облитерациялануы (бітуі)

«Трансплантаттың иесіне қарсы» реакциясының клиникалық көріністерін атады ,