Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Presentation 2 / Лекция. Вирусные гепатиты

.pdf
Скачиваний:
127
Добавлен:
24.01.2021
Размер:
8 Мб
Скачать
☆

После того как с 30-х гг. XX в. начались массовые заболевания желтухой среди привитых против желтой лихорадки, стало ясно, что существуют две этиологически и эпидемиологически разные формы гепатита; одну из них назвали инфекционным гепатитом, а другую — сывороточным, поскольку заражение в последнем случае связывали с парентеральными манипуляциями. Следует сказать, что название «сывороточный гепатит» явно не совсем удачное, так как последний тоже является инфекционным заболеванием, как и инфекционный гепатит.

Поэтому еще в 1947 г. Ф. Мак-Каллум предложил называть инфекционный гепатит гепатитом А, а сывороточный гепатит — гепатитом В.

Это предложение было узаконено ВОЗ только в

1973 г.

В 1974 г. была выделена еще одна форма вирусного гепатита, а именно гепатит ни А ни В, а в 1977 г. был обнаружен возбудитель дельта-гепатита.

Тот факт, что инфекционный и сывороточный гепатиты вызываются вирусами, был установлен давно в опытах на добровольцах, однако их истинные возбудители были обнаружены в 70-х гг. XX в.

Вирусный гепатит А

Вирус HAV обнаружен в 1973 г. С. Фейнстоном с помощью метода иммунной электронной микроскопии и путем заражения обезьян

— шимпанзе и мармозеток.

Свойства вируса гепатита А

сферическая форма, диаметр вириона 27 нм.

Геном представлен однонитевой позитивной РНК с м. м. 2,6 МД.

Суперкапсид отсутствует.

Тип симметрии кубический — икосаэдр.

Капсид имеет 32 капсомера, образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

По своим свойствам HAV отнесен к роду

Heparnovirus, семейству Picornaviridae.

В антигенном отношении однороден.

Хорошо размножается в организме шимпанзе, павианов, гамадрилов и игрунковых обезьян (мармозеток).

Длительное время вирус не умели культивировать. Лишь в 1980-х гг. удалось получить культуры клеток, в которых HAV размножается. Вначале для этих целей использовали перевиваемые линии клеток почки эмбриона макаки-резус (культура FRhK-4), а сейчас — перевиваемую линию клеток почек зеленых мартышек (культура А4647).

Резистентность.

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, хорошо переносит низкую температуру.

Устойчив к кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды).

Устойчив к дезинфицирующим средствам. Высокорезистентен к хлору, поэтому способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.

При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4—12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °С.

Эпидемиология.

HAV обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше.

Источником инфекции является только инфицирован-ный человек. При любой клинической форме вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода.

Механизм заражения — фекально-оральный, пути – водный (основной), бытовой и пищевой. Возможно также заражение воздушно-капельным путем.

Болеют преимущественно дети в возрасте до 14 лет. Выраженная осенне-зимняя сезонность.

Патогенез, клиника.

Инкубационный период 15-50 дней, зависит от величины заражающей дозы, в среднем 28-30 дней.

Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций.

Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма:

инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция.

Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).

Постинфекционный иммунитет

прочный и длительный,

обусловлен вируснейтрализующими антителами и

клетками иммунной памяти.