Lecture / Oвг-лф-2020
.pdf
Риск инфицирования ВГВ, ВГС и ВИЧ
Возбудитель |
Минимальная |
Передача |
|
инфицирующая |
посредством укола |
|
доза, вирусных |
полой иглой |
|
частиц |
|
|
|
|
Вирус гепатита В |
От 1,5 млн. до 150 млн |
6-30% |
|
инфицирующих доз в 1 |
|
|
мл. |
|
|
|
|
Вирус гепатита С |
от 1 до 100 тыс. |
3-6% |
|
инфицирующих доз в 1 |
|
|
мл. |
|
|
|
|
ВИЧ |
10 тыс-70 тыс. |
0,1-0,33% |
|
инфицирующих доз в 1 мл |
|
|
|
|
Вирусный гепатит В
Семейство гепаднавирусов
Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна)
Имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку
(нуклеокапсид)
Нуклеокапсид включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу (функционирует
также как обратная транскриптаза) и несколько протеинов: HBcAg и HBeAg
Внешняя оболочка вируса образована HBsAg
Ежедневно может синтезироваться до 100 млрд. новых вирионов
Период полу-жизни HBV в сыворотке крови составляет 24-48 ч.
Период полу-жизни инфицированного гепатоцита от 10 до 100 дней
Ведущие звенья патогенеза НВV
внедрение возбудителя - заражение
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки
размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь
включение цепи последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций, направленных на элиминацию вируса из организма
поражение внепеченочных органов и систем
формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление
Цикл репликации HBV
(NTCP)
Патогенез ВГ В
Эндогенный интерферон - важный фактор патогенеза
Активная репликация вируса в гепатоцитах стимулирует выработку интерферонов и взаимодействие их через систему HLA с иммунной системой хозяина
Концентрация на поверхности гепатоцитов HВcAg → активация Т-клеточного звеньев иммунитета (цитотоксических Т-клеток),
Гибель гепатоцитов, содержащие вирусные антигенные детерминанты
Активация гуморального звена иммунитета
Накапливающиеся в крови специфические антитела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выделяются почками.
Патогенез ВГ В
Взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вирусными антигенами на мембранах гепатоцитов (или в ходе репродукции вируса внутри гепатоцита),
вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов
Нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток
В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается ПОЛ, что приводит к повышению их проницаемости,
выходу внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия
Внутрь клетки поступает натрий и кальций, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению окислительного фосфорилирования со снижением потенциала гепатоцитов
Нарушение разнообразных функции, в том числе детоксицирующей,
синтетической, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина,
переаминирования и дезаминирования аминокислот.
Особенности клинического течения
ВГВ
Формы течения:
стертая
безжелтушная
субклиническая
холестатическая
Осложнения и исходы
чаще встречаются затяжные и молниеносные формы течения
хронический гепатит
бессимптомное носительство НВs-Ag
Симптомы Вирусного гепатита В
Инкубационный период варьирует от 30 до 180 дней и более
Постепенное начало
Преджелтушный период от 7 – 10 дней до 2 месяцев
Варианты течения:
астеновегетативный
диспепсический
артралгический
аллергический
смешанный
