Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Oвг-лф-2020

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
01.03.2023
Размер:
3 Мб
Скачать
☆

Риск инфицирования ВГВ, ВГС и ВИЧ

Возбудитель

Минимальная

Передача

 

инфицирующая

посредством укола

 

доза, вирусных

полой иглой

 

частиц

 

 

 

 

Вирус гепатита В

От 1,5 млн. до 150 млн

6-30%

 

инфицирующих доз в 1

 

 

мл.

 

 

 

 

Вирус гепатита С

от 1 до 100 тыс.

3-6%

 

инфицирующих доз в 1

 

 

мл.

 

 

 

 

ВИЧ

10 тыс-70 тыс.

0,1-0,33%

 

инфицирующих доз в 1 мл

 

 

 

 

Вирусный гепатит В

Семейство гепаднавирусов

Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна)

Имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку

(нуклеокапсид)

Нуклеокапсид включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу (функционирует

также как обратная транскриптаза) и несколько протеинов: HBcAg и HBeAg

Внешняя оболочка вируса образована HBsAg

Ежедневно может синтезироваться до 100 млрд. новых вирионов

Период полу-жизни HBV в сыворотке крови составляет 24-48 ч.

Период полу-жизни инфицированного гепатоцита от 10 до 100 дней

Ведущие звенья патогенеза НВV

внедрение возбудителя - заражение

фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки

размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь

включение цепи последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций, направленных на элиминацию вируса из организма

поражение внепеченочных органов и систем

формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление

Цикл репликации HBV

(NTCP)

Патогенез ВГ В

Эндогенный интерферон - важный фактор патогенеза

Активная репликация вируса в гепатоцитах стимулирует выработку интерферонов и взаимодействие их через систему HLA с иммунной системой хозяина

Концентрация на поверхности гепатоцитов HВcAg → активация Т-клеточного звеньев иммунитета (цитотоксических Т-клеток),

Гибель гепатоцитов, содержащие вирусные антигенные детерминанты

Активация гуморального звена иммунитета

Накапливающиеся в крови специфические антитела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выделяются почками.

Патогенез ВГ В

Взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вирусными антигенами на мембранах гепатоцитов (или в ходе репродукции вируса внутри гепатоцита),

вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов

Нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток

В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается ПОЛ, что приводит к повышению их проницаемости,

выходу внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия

Внутрь клетки поступает натрий и кальций, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению окислительного фосфорилирования со снижением потенциала гепатоцитов

Нарушение разнообразных функции, в том числе детоксицирующей,

синтетической, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина,

переаминирования и дезаминирования аминокислот.

Особенности клинического течения

ВГВ

Формы течения:

стертая

безжелтушная

субклиническая

холестатическая

Осложнения и исходы

чаще встречаются затяжные и молниеносные формы течения

хронический гепатит

бессимптомное носительство НВs-Ag

Симптомы Вирусного гепатита В

Инкубационный период варьирует от 30 до 180 дней и более

Постепенное начало

Преджелтушный период от 7 – 10 дней до 2 месяцев

Варианты течения:

астеновегетативный

диспепсический

артралгический

аллергический

смешанный